结论中青年高血压具有特异性,在患者坚持使用合理的药物进行治疗的基础上,还应当实施高血压专题健康教育,挑选适合自己的运动形式,戒烟和限酒,坚持每日自测血压等以有效控制好血压。
目的探求不同高血压分级患者体质特点及其与经络特性的关系,为临床中医经络诊断提供理论依据。方法对110例高血压患者进行体质评估和采用SHXK-JL-200F掌型经络检测仪不对110例高血压患者进行经络检测。结果110例高血压患者中,1级高血压患者体质类型以痰湿质、阳虚质及平和质为主,2级高血压患者体质类型以气郁质、阴虚质及血瘀质为主,3级高血压患者体质类型以血瘀质、阳虚质及阴虚质为主,同时高血压患者膀胱及肝经的电能量值与血压级别呈正相关,而肺、脾、胃、肾经电能量值与血压级别呈负相关。结论高Selleck血压其病之本为阴阳失调,高血压肺、脾、肾经以本虚为主,肝、膀胱经表现为本虚标实;在临床治疗中补气健脾化湿是改善高血压偏颇体质的基本方案,而不同高血压分级患者应当有不同侧重,2级高血压患者兼以滋阴理气,3级高血压患者兼以活血化瘀。
近些年,高血压疾病的发病人数越来越多,尤其在中老年群体中的发病率更高,由于高血压疾病对许多患者的心、脑、肾等器官造成严重的损伤,严重影响了患者的生活质量。高血压疾病的防治成为社会普遍关注的问题,在高血压长期采用药物治疗期间,患者的高血压症状得到稳定,但长期用药也对患者的身体造成一定的毒副作用,其中长期服用西药则对患者肝脏产生副作用。基于此,我国医药卫生工作者对中药在高血压病预防治疗中的效果进行全面研究,为预防高血压病提供有价值的参考。下面针对中药在高血压病预防治疗中的进展进行全面分析。

肝细胞凋亡可以由嗜肝病毒的直接作用引起,包括特异性病毒蛋白产物和肝细胞膜上可触发细胞凋亡的各种受体的表达;也可以由病毒所引发的免疫反应引
目的复制UVB(20mJ.cm-2)诱导的HaCaT细胞凋亡模型,探究内质网应激和ROS和与内质网应激在UVB诱导HaCaT细胞凋亡及级联通路的关系,证明扇贝多肽对该级联通路的调控作用。方法复制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡模型,透射电镜观察细胞内质网的超微结构变化、RT-PCR、westernSelumetinib说明书-blot、小RNA干扰技术检测UVB辐射后内质网应激相关因子 GRP78、GRP94、PERK、ATF6、IRE-1、p-eIF2α、CHOP、Bcl-2 的时程性变化,明确内质网凋亡级联通路;应用ROS点击此处抑制剂NAC和内质网抑制剂4-PBA,分析 ROS 与内质网应激的关系;MTT、Hoeschst 33258、western-blot 检测 NAC、4-PBA和PCF(1.42、2.84、5.69mmol·L-1)预处理后对UVB诱导HaCaT细胞活性、凋亡及内质网相关因子的影响。

以不同浓度(1,5,10 mmol/L)二甲双胍分别处理胃癌干细胞24,48,72 h,MTT检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-qPCR检测细胞中PI3K、Akt mRNA的表达;以8 mmol/L二甲双胍与100 mg/L Akt激活剂胰岛素样生长因子1共同处理胃癌干细胞,Western blot检测细胞中PI3K、Akt和p-Akt蛋白Caspase 抑制�?review的表达,MTT检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡。结果与结论(1)人胃癌SGC7901细胞在添加生长因子的无血清条件培养基中可分离培养出胃癌干细胞;(2)胃癌干细胞的增殖活力随着二甲双胍作用浓度增高和时间延长而降低(P <0.05);(3)胃癌干细胞的凋亡率随着二甲双胍作用浓度增高和时间延长而增高(P <0.05);(4)或胃癌干细胞中Akt m RNA的表达随着二甲双胍作用浓度增高和时间延长而降低(P <0.05),PI3K mRNA的表达降低不明显;(5)与二甲双胍相比,Akt激活剂作用后胃癌干细胞增殖活力升高、凋亡率降低、Akt与p-Akt蛋白表达升高(P <0.05);(6)结果说明,二甲双胍可通过抑制Akt信号通路抑制胃癌干细胞增殖并诱导查找更多其凋亡。
日本《胃癌处理规约》把与胃癌转移相关的淋巴结分组标记,使外科与病理科医生按统一的规范进行操作,获得每一病例转移淋巴结的分布情况。通过大量病例总结出淋巴结转移规律与途径,为胃癌根治术奠定理论基础。《胃癌处理规约》由简到繁,再到细致化与扩大化分出亚组研究以使淋巴结清扫更趋合理;扩大标记范围研究以探索扩大手术对提高疗效的作用。数十年来的研究把淋巴结转移规律探索到了极致,也使手术治疗胃癌的效果几近极限。

③经各组作用48h后,与空白组、DNR组比较,浙贝黄芩汤组、浙贝黄芩汤+DNR组KG1a干细胞G0/G1期比例显著降低,S期、G2/M期细胞比例增高,差异有统计学意义(P<0.05)。④经各组作用24、48、72h后,与空白组比,各药物组KG1a细胞凋亡率、死亡率均增加,与时间呈相关性,差Dorsomorphin体内异有统计学意义(P<0.05);三者组间比较,浙贝黄芩汤+DNR组细胞凋亡率、死亡率最高,浙贝黄芩汤组次之,DNR组最低,差异有统计学意义(P<0.05)。3.经各组作用48h后KG1a干细胞PTEN、PI3K、mTOR mRNA表达与空白组比,各药物PTEN、PCell Cycle抑制剂I3K、mTOR mRNA表达均有改变,差异有统计学意义((P<0.05));与DNR组、浙贝黄芩汤组比,浙贝黄芩汤+DNR组PTEN mRNA表达显著上调,PI3K、mTOR mRNA表达显著下调,差异有统计学意义(P<0.05)。4.对照组与治疗组疗效比较与对一般照组比,治疗组临床完全缓解(CR)、部分缓解(PR)总效率(OR)差异无统计学意义(P>0.05),对照组OR稍低于治疗组;治疗前,对照组与治疗组PTEN、PI3K mRNA表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,治疗组PTEN mRNA表达显著高于对照组,PI3K mRNA表达显著低于对照组,差异具有统计学意义(P

第四部分蟾毒灵及NAC对人肝癌细胞增殖、凋亡、自噬、有氧糖酵解影响的体内研究1、蟾毒灵能明显抑制人肝癌荷瘤鼠皮下瘤的生长,而NAC则能促进人肝癌荷瘤鼠皮下瘤的生长;联合NAC后,减弱了蟾毒灵对人肝癌荷瘤鼠皮下瘤生长的抑制作用;2、蟾毒灵抑制GLUT1、LDHA、HK2、PKM2、Beclin1的表达、诱导Cleaved Caspase-3表达上调。Kinesin抑制剂结论1、蟾毒灵能抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖、自噬、有氧糖酵解、诱导细胞凋亡;2、联合自噬抑制剂可增强蟾毒灵对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的诱导作用;3、蟾毒灵诱导细胞产生的ROS对其抑制人肝癌SMMC-7721细胞自噬呈负向调节作用,Drp1可能参与此调节过程;4、蟾毒灵通过作用于Drp1抑制Beclin1的LBH589表达而抑制HK 2的表达,进而抑制人肝癌SMMC-7721细胞有氧糖酵解。
J亚群禽白血病病毒(Avian leukosis virus subgroup J,ALV-J)是一种反转录病毒,引起家禽免疫抑制、生长抑制和多器官组织出现肿瘤,给养殖业带来严重的经济损失。相对于其他亚型,ALV-J拥有更强的致病性和传染性,可能也是目前我国鸡群中发病率最高、感染较为严重、影响深远的一种亚群。目前还没有发现有效的商业化药物或疫苗可供使用,其感染致病致瘤机制有待进一步研究。本研究基于前期ALV-J感染与正常脾脏组织的转录组数据,结合小RNA测序数据,通过生物信息学联合分析筛选出与ALV-J感染致瘤相关的转录本(包括mRNAs、circRNAs、lncRNAs或miRNAs)、转录本间可能的网络互作关系以及病毒感染的关键信号通路。

研究发现,天然免疫细胞(单核/巨噬细胞)和适应性免疫细胞(T淋巴细胞)在高血压时数量增加。天然和适应性免疫反应可能参与了血压升高和靶器官损害的病理过程。
目的了解河北省60岁以下居民高血压患病、知晓、治疗和控制状况,为相应政策和措施的制定提供依据。方法于2015年8—12月,采用多阶段分层随机抽样的方法抽取河北省18～59岁常住人口5 511名为研究对象,测量点击此处血压,问卷调查血压知晓、服药、诊断及高血压患者健康管理情况。调查样本根据河北省第6次人口普查的数据进行事后分层调整。采用SPSS 20.0软件进行χ2检验、趋势χ2检验和多因素logistic回归分析。结果共5 092人纳入分析。河北省60岁以下居民高血压患病率为24.24%(男性为28.27%,女性为20.43%),高血压知晓率为27.1HSP990价格7%(男性为24.16%,女性为31.11%),治疗率为20.63%(男性为17.57%,女性为24.64%),控制率为6.86%(男性为5.81%,女性为8.23%)。多因素logistic回归分析结果显示,非汉族人(OR=4.91)、单身(OR=1.77)、中心性肥胖(OR=1.51)、高血压家族史(OR=1.79)均与高血压的高患病风PRIMA-1MET险有关;随着年龄增加,患高血压的风险逐渐升高;随文化程度的升高,高血压患病风险降低;随BMI升高,患高血压风险升高;城市(OR=0.67)、女性(OR=0.55)、饮酒(OR=0.85)均与高血压低患病风险相关(P<0.01)。女性、非汉族人、单身、高年龄组、肥胖、饮酒、有家族史人群的高血压知晓、治疗和控制情况较好,均有统计学意义(P<0.01)。结论河北省60岁以下居民高血压患病率较高,知晓率、治疗率、控制率较低。

2.UC-MSCs的分离、培养及鉴定从志愿者足月剖腹产后获取的无菌脐带中制备UC-MSCs。采用组织块法贴壁2-3周,成功分离并获得UC-MSCs,分离的UC-MSCs增殖稳定,外形符合UC-MSCs的形态特征。流式细胞术检测细胞表面表达CD44和CD90,不表达造血干细胞标记CD34和人类共同白细胞抗原CD45,符合UC-MSCs表面免疫分子表型标准。具购买Selinexor有成脂、成骨和成神经元样细胞定向分化能力。通过形态学、细胞表面免疫分子表型及体外定向诱导多向分化能力的鉴定,证实本课题从脐带组织中成功分离制备出了UC-MSCs细胞。3.UC-MSCs逆转K562/R白血病细胞对伊马替尼和阿霉素的耐受性UC-MSCs与K562/R及K562亲本株分别进行直接共培养,并以单独培养的K562/R细胞和CDK 抑制�?reviewK562细胞作为对照组细胞。倒置显微镜下观察,无论是K562细胞还是K562/R细胞,共培养48 h后,细胞都出现向UC-MSCs黏附、梭状变形、融合入UC-MSCs现象。MTS法检测K562/R共培养后对伊马替尼及阿霉素的敏感性增加。共培养48 h、72 h、96 h后凋亡相关基因Bax和Caspase-3表达增加;耐药相关基因Repotrectinib化学结构mdr-1、CD44、FOXO3a表达水平较共培养前下降。流式细胞仪检测共培养的K562/R细胞经伊马替尼诱导的凋亡率水平较单独培养的K562/R细胞为高。Western-blot结果显示K562/R细胞与UC-MSCs共培养后Caspase-3及Bax凋亡相关蛋白表达增高,耐药相关蛋白P-gp、CD44、FOXO3a水平降低。上述研究结果充分证实UC-MSCs可逆转K562/R细胞对伊马替尼和阿霉素的耐药性。

利用Western blot法检测ALKBH1蛋白在患者癌组织和正常组织以及胰腺癌细胞系和正常胰腺细胞中的表达情况。采用CRISPR-Cas9技术,构建ALKBH1敲除的SW1990胰腺癌细胞系。然后采用CCK-8细胞活力测定、CCK-8细胞增殖实验、细胞划痕实验和Transwell侵袭实验等方法,比较ALKBH1表达水平不同的胰腺癌细胞的活力、增殖能力GSK2399872A说明书、迁移能力和侵袭能力的差异。结果分析公共数据库结果显示胰腺癌组织中ALKBH1表达水平显著高于正常组织(P<0.01)。Western blot检测结果显示在七对组织样本中,癌组织中ALKBH1蛋白表达水平均明显高于正常胰腺组织(P<0.05)。Real-time PCR和Western blot检测结果显示ASPC-1,PANselleck screening libraryC-1,BXPC-3和SW1990细胞中ALKBH1 mRNA和ALKBH1蛋白的表达水平均高于CCC-HPE-2细胞(P<0.05)。Western blot检测结果和细胞流式结果显示成功构建ALKBH1敲除的SW1990胰腺癌细胞系ALKBH1-sg1和ALKBHl-sg2。CCK-8细胞活力测定、CCK-8细胞增殖实验、细和胞划痕实验和Transwell侵袭实验结果显示在敲除ALKBH1的两组胰腺癌细胞中,其细胞活力、增殖能力,迁移能力和侵袭能力均显著下降(P<0.05)。结论本研究发现ALKBH1在胰腺癌组织及细胞系中呈高表达状态;敲除ALKBH1,可以抑制胰腺癌细胞活力,降低胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。背景TNM分期系统对胰腺癌患者术后预后的预测作用有限。列线图是一种简单有效的预测模型,目前已广泛应用于多种恶性肿瘤。

研究目的(1)构建冠心病患者心脏康复运动行为归因效果模型,确定冠心病患者的运动行为归因方式对其心脏康复运动行为的主要作用路径;(2)依据行为归因效果模型中的主要变量,对冠心病患者进行亚群分类,以期为冠心病患者精准化心脏康复运动行为干预提供理论依据。研究方法本研究共分为四部分。第一部分采用文献计量学确定归因研究领域的相关理论,通过归纳和演绎的方法整合归因Epigenetics抑制剂理论和自我效能理论,初步构建冠心病患者心脏康复运动行为归因效果模型概念框架。第二部分研究工具的引进、修订与信效度检验。引进归因维度量表-Ⅱ(The Revised Causal Dimension Scale,CDS-Ⅱ)和多维度运动效能量表(The Multidimensional Exercise Self-EfficacHSP (HSP90)抑制剂y Scale,MSES),修订个我取向运动成就动机简表和运动成功期望量表,进行信效度检验。第三部分模型实证研究。采用横断面调查,于2020年7月～9月选取唐山市3家三级甲等综合医院出院在6个月以上无运动禁忌症的冠心病患者703例,采用运动日记调查患者心脏康复运动行为水平,使用正负性情绪量表、运动成功期望量表、个我取向运动成就5-Fluoracil浓度动机简表、MSES和CDS-Ⅱ对患者进行评测。通过结构方程模型构建冠心病患者心脏康复运动行为归因效果模型,采用Bootstrap法抽取1000个样本对模型进行验证并修订。第四部分描述性研究,以冠心病患者心脏康复运动行为归因效果模型中的主要变量为细分变量,通过K-means聚类分析构建冠心病患者心脏康复运动行为的亚群模型。以患者人口学资料和临床特征性资料为描述变量,描述冠心病患者心脏康复运动行为各亚群特征。

随着研究的深入,各种弥漫性大B细胞淋巴瘤的治疗靶点不断被发现,如Obinutuzumab(GA101)、Epratuzumab、来那度胺、硼替佐米等靶向药物及程序性死亡受体-1/程序性死亡受体配体1抗体、细胞因子诱导的杀伤细胞治疗和嵌合抗原受体T细胞治疗等免疫疗法对弥漫性大B细胞淋巴瘤的治疗取得了一定的疗效。未来,靶向药物与免疫治疗将为复发/难治性弥漫性大B细胞并且淋巴瘤的治疗提供新方向。
目的探讨CT检查和MRI检查对判断和鉴别脑原发淋巴瘤的价值及区别。方法方便收集2017年3月—2018年6月该院原发淋巴瘤的患者,所有患者均通过手术病理证实的原发淋巴瘤。分析29例脑原发淋巴瘤患者病理结果;分析CT检查和MRI检查对于诊断脑原发淋巴瘤的诊断正确率。结果 29例脑原发淋巴瘤患者均在我院接受手selleck产品术,手术后通过病理及免疫组化,具体为以下病理类型29例均为非霍奇金淋巴瘤,21例为B细胞,8例为T细胞来源;CT检查和MRI检查对于诊断脑原发淋巴瘤的诊断正确率分别为93.1%、89.66%,差异无统计学意义(χ~2=0.219,P=0.640)。结论 CT检查和MRI检查对判断和鉴别脑原发淋巴瘤有较好的临床价值,CT优势在于观察病灶形NVP-AUY922核磁态及周围水肿,MRI优势在观察肿瘤形态、轮廓边缘,两者均具有较好的诊断价值。
背景及目的淋巴瘤系原发于淋巴结或结外淋巴组织的恶性肿瘤,分为非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)和霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL)两类。NHL依据疾病侵袭性不同分为惰性淋巴瘤(indolent non-Hodgkin’s lymphoma,i NHL)、侵袭性淋巴瘤及高度侵袭性淋巴瘤。