Ghrelin呈时间和剂量依赖性地促进EPCs表达磷酸化Akt和eNOS;PI3K特异性抑制剂LY294002能明显抑制ghrel

Ghrelin呈时间和剂量依赖性地促进EPCs表达磷酸化Akt和eNOS;PI3K特异性抑制剂LY294002能明显抑制ghrelin诱导的Akt、eNOS的磷酸化表达(P<0.05);eNOS的特异性抑制剂L-NAME能明显抑制ghrelin诱导的eNOS磷酸化表达(P<0.05),但对Akt的磷酸化表达无影响。LY29Smad phosphorylation4002和L-NAME均能显著抑制ghrelin诱导的内皮祖细胞迁移(P<0.05)。结论 Ghrelin可通过激活PI3K/Akt/eNOS信号途径促进骨髓源性EPCs迁移,但其效应呈现一定的浓度依赖性。"
“目的:研究肿瘤微环境、肝X受体(liver X receptors,LXRs)与肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated mac-rophage,TAM)的形成及其功能之间的关系。方法:提取肿瘤组织中的肿瘤相关巨噬细胞,同时提取腹腔巨噬细胞作为对照。在体外实验中巨噬细胞与肿瘤细胞共培养或者使用肿瘤上清处理巨噬细胞,实时PCR检测巨噬细胞LXRs、IL-10、IL-12的mRNA水平;分别激活LXR和阻断LXR信号通路,观察其对TAM形成的影响。结果:肿瘤微环境可诱导巨噬细胞LXRs受体高表达,并表现为M2型巨噬细胞的表型,激活LXRs可以促进巨噬细胞向TAM转变,而阻断LXR信号通路则抑制TAM的形成。结论:肿瘤微环境能激活LXRs,从而诱导TAM的形成,并促进肿瘤生长、转移和免疫逃逸。”
“目的研究半枝莲的化学成分及其抑制血管生成活性。

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