d灌胃给药，NC组和DM组灌予相应量的生理盐水。8周后收集大鼠血、尿，检测血浆胰岛素(fasting insulin FINS)、甘油三酯（triglyceride TG）、胆固醇（cholesterol TC）、空腹血糖(fasting peripheral bloodglucose FBG)、糖化血红蛋白A1c (glycosylated hemoglobin A1c HbA1c)、尿白蛋白/尿肌酐(urinary albumin/creatinine ratio ACR)、尿视黄醇结合蛋白(urinary

retinolbinding-protein URBP)，处死大鼠留取肾脏标本计算肾脏肥大指数，应用免疫组化检测肾组织中磷酸化P38MAPK（phosphorylation of P38MAPK P-P38MAPK）及P38MAPK蛋白表达水平，应用逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerase Fludarabine体内 chain reaction RT-PCR)对肾脏组织中的P38MAPK mRNA进行半定量测定。光镜和电镜进行病理学检查，观察肾脏组织结构变化。 结果 1. DM组和PIO组大鼠的FBG水平和HbA1c值均明显高于NC组（P0.05）；PIO组的FINS与DM组相比明显降低（P0.05）。DM组和PIO组大鼠的TC和TG水平均明显高于NC组（P<0.01），而PIO组的TC和TG水平较DM组明显降低，差异有统计学意义（P<0.01）；PIO组上述指标值较DM组均明显降低，差异有统计学意义（P<0.01），PIO组较DM组明显减弱，差异有统计学意义（P
目的：研究孕早期母体接受氯胺酮、丙泊酚全身麻醉对SD大鼠子代海马区NR2B mRNA表达的影响，以阐明其对子代学习记忆的影响机制。 17-AAG化学结构 方法：清洁级雌性SD大鼠210只，70日龄左右，体重180-220g，随机分为氯胺酮麻醉组（K组）、丙泊酚麻醉组（P组）和对照组（C组）3大组，于孕5-7天，分别用氯胺酮和丙泊酚对K组和P组进行麻醉，对照组只给等体积的生理盐水。根据麻醉时间不同又分别将K组和P组动物分别分为2小时亚组(K2、P2亚组）、4小时亚组（K4、P4亚组）和8小时亚组（K8、P8亚组），C组及各亚组动物数均为30只，子鼠出生后30天用Morris水迷宫试验对其学习记忆功能进行测定。于水迷宫实验结束后第二日处死子鼠，取大脑海马组织，用RealTime

PCR荧光探针法分析子鼠NR2B mRNA表达水平。 结果：K组各亚组（包括K2、K4、K8亚组）子鼠逃避潜伏期均明显较C组子鼠长（p﹤0.05）。K2、K4、K8亚组间子鼠逃避潜伏期无明显差异（p＞0.05）。但K8亚组逃避潜伏期明显延长的出现时间最早且持续时间最长，K4亚组其次，K2亚组最晚且持续时间最短。K2亚组、K4亚组和K8亚组子鼠穿越平台次数分别为1.89±0.37、1.78±0.46和1.79±0.47次，均明显较C组子鼠（2.96±0.62次）少（P<0.05）。K2亚组、K4亚组和K8亚组子鼠在第二象限活动时间分别为26.63±3.96、26.54±4.57和27.57±4.01s，均明显较C组子鼠（31.84±3.74s）短（P<0.05）。K2、K4、和K8亚组间，子鼠穿越平台次数和第二象限活动时间均无明显差异（p＞0.05）。P2亚组子鼠逃避潜伏期与C组子鼠相比，无明显差异（p＞0.05）；P4亚组、P8亚组子鼠逃避潜伏期较C组子鼠长（p﹤0.05）。P2、P4、P8亚组间，子鼠逃避潜伏期差异不明显（p＞0.05）。P2亚组子鼠穿越平台次数及第二象限活动时间均与C组子鼠无明显差异（P＞0.05）。P4亚组和P8亚组子鼠穿越平台次数分别为1.93±0.45次和2.24±1.00次，均明显较C组子鼠（2.96±0.62）少（p﹤0.05）；P4亚组和P8亚组子鼠在第二象限活动时间分别为25.35±4.42s和26.89±2.74s，均明显较C组子鼠（31.84±3.74s）短（P
目的：观察异丙酚对大鼠内毒素性脑损伤的影响，并探讨其作用机制。

selleck合成 方法：健康清洁级SD大鼠72只，周龄6周，雌雄不限，体重200~250g，随机分为3组(n=24)：对照组（C组）、LPS组(L组)和异丙酚组（P组）。L组和P组由左颈内动脉注射LPS1mg/kg制备内毒素性脑损伤模型，P组在给予LPS后立即通过腹腔注射给予异丙酚(100mg/kg)，C组分别于左颈内动脉和腹腔注射与LPS和异丙酚等容量生理盐水。分别于腹腔给药后6、24、48和72h处死6只大鼠，取大鼠大脑皮质组织，测定脑组织含水量，Westernblot法检测脑组织HMGB1和磷酸化p38MAPK表达水平，免疫组化法检测脑组织NF-κBp65和iNOS表达水平，光镜下观察脑组织形态及病理学变化。 结果：与C组比较，L组各时点脑组织含水量升高，脑组织HMGB1、磷酸化p38MAPK、NF-κBp65和iNOS表达上调,且HMGB1、磷酸化p38MAPK、NF-κBp65和iNOS表达水平均于6h开始增加，24h达高峰，48h及72h各指标仍高于C组(P<0.