CML的标志是Ph染色体t(9;22)(q34;ql1)形成Bcr-Abl融合基因[1]。与正常的C-ABL蛋白p150相比,BCR-ABL融合蛋白可引起蛋白酪氨酸激酶持续激活,使白细胞增殖失控而出现CML[2]。根据白血病细胞的数量和症状的严重程度,将CML分为三个期:慢性期(CP)、加速期(AP)和急变期(BP)。大多数患者(约90%)诊断时处
目的探讨宫颈病变组织中Aurora A表selleckchem达及与HPV-16 E6感染的关系。方法采用半定量RT-PCR方法检测204例宫颈组织中Aurora A及HPV-16 E6的表达。结果①HPV-16 E6的表达水平在CINⅡ、Ⅲ及宫颈鳞癌明显高于慢性宫颈炎和CINⅠ(P0.05);③Aurora A mRNA在HPV16阳性组的表达明显高于阴性组(P
Aurora-A是Aurora激酶家族的重要成员,是新近发现还有与细胞有丝分裂密切相关的基因,是调节中心体、微管功能的丝/苏氨酸激酶,在有丝分裂的正
慢性髓细胞白血病(CML)的治疗在近50余年中发生了巨大的改变。1953年出现白消安(马利兰)取代放疗,后因怀疑其促进疾病加速而于1960年被羟基脲取代。1980年代IFN-α用于CML,使少数病
慢性粒细胞白血病(CML)是一种以携带费城染色体(Ph)的异常造血细胞克隆扩增为许多特征的骨髓增殖性血液疾病,CML是由9号染色体和22号染色体的长臂相互易位构成[t(9;22)(Q34;Q11)]染色体导致BCR-ABL融合基因的形成,该融合基因编码产生具有高酪氨酸激酶活性的BCR-ABL融合蛋白,成为CML发病的主要原因。伊马替尼(imatinib mesylate,格列卫)是一种选择性酪氨酸激酶抑制剂,临床应用于慢性粒细胞性白血病(CML)的治疗。尽管取得了良好的疗效,但是药物耐药性一直是困扰和阻碍其临床应用的主要问题。