(3)双荧光素酶报告基因实验结果显示t RF-03357能够抑制HMBOX1的荧光活性,但对结合位点突变的HMBOX1没有显著影响

(3)双荧光素酶报告基因实验结果显示t RF-03357能够抑制HMBOX1的荧光活性,但对结合位点突变的HMBOX1没有显著影响。(4)免疫组化实验显示,与正常组织相比,肿瘤组织中HMBOX1的表达明显降低。(5)HMBOX1si RNA-1,si RNA-2和si RNA-3转染至SK-OV-3细胞后的q RT-PSB525334半抑制浓度CR检测结果显示,si RNA-1组中HMBOX1的表达水平下降最显著,表明si RNA-1干扰效果最好,可用于后续实验。(6)转染HMBOX1si RNA-1至SK-OV-3细胞后CCK-8法和Transwell实验结果显示,与NC组相比,转染HMBOX1si RNA-1后的SK-OV-3细时间胞的增殖、迁移和侵袭能力都显著升高,说明HMBOX1抑制SK-OV-3细胞的增殖、迁移和侵袭。(7)拯救实验结果显示抑制t RF-03357表达,可以显著降低SK-OV-3细胞的增殖、迁移和侵袭,而同时转染HMBOX1si RNA则显著逆转这些作用。表明t RF-03357通过HMBOX1调控GSK2245840核磁SK-OV-3细胞的增殖、迁移和侵袭。结论本研究通过高通量测序获得了HGSOC的t RFs表达谱,首次筛选出一个在HGSOC患者血清中表达上调的新的小分子RNA(t RF-03357)。t RF-03357通过靶向和下调HMBOX1的表达,促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。t RF-03357在HGSOC发生发展中发挥着重要功能,可能成为诊断和治疗卵巢癌的一个新的潜在靶点。

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