肝细胞凋亡可以由嗜肝病毒的直接作用引起,包括特异性病毒蛋白产物和肝细胞膜上可触发细胞凋亡的各种受体的表达;也可以由病毒所引发的免疫反应引
目的复制UVB(20mJ.cm-2)诱导的HaCaT细胞凋亡模型,探究内质网应激和ROS和与内质网应激在UVB诱导HaCaT细胞凋亡及级联通路的关系,证明扇贝多肽对该级联通路的调控作用。方法复制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡模型,透射电镜观察细胞内质网的超微结构变化、RT-PCR、westernSelumetinib说明书-blot、小RNA干扰技术检测UVB辐射后内质网应激相关因子 GRP78、GRP94、PERK、ATF6、IRE-1、p-eIF2α、CHOP、Bcl-2 的时程性变化,明确内质网凋亡级联通路;应用ROS点击此处抑制剂NAC和内质网抑制剂4-PBA,分析 ROS 与内质网应激的关系;MTT、Hoeschst 33258、western-blot 检测 NAC、4-PBA和PCF(1.42、2.84、5.69mmol·L-1)预处理后对UVB诱导HaCaT细胞活性、凋亡及内质网相关因子的影响。

以不同浓度(1,5,10 mmol/L)二甲双胍分别处理胃癌干细胞24,48,72 h,MTT检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-qPCR检测细胞中PI3K、Akt mRNA的表达;以8 mmol/L二甲双胍与100 mg/L Akt激活剂胰岛素样生长因子1共同处理胃癌干细胞,Western blot检测细胞中PI3K、Akt和p-Akt蛋白Caspase 抑制�?review的表达,MTT检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡。结果与结论(1)人胃癌SGC7901细胞在添加生长因子的无血清条件培养基中可分离培养出胃癌干细胞;(2)胃癌干细胞的增殖活力随着二甲双胍作用浓度增高和时间延长而降低(P <0.05);(3)胃癌干细胞的凋亡率随着二甲双胍作用浓度增高和时间延长而增高(P <0.05);(4)或胃癌干细胞中Akt m RNA的表达随着二甲双胍作用浓度增高和时间延长而降低(P <0.05),PI3K mRNA的表达降低不明显;(5)与二甲双胍相比,Akt激活剂作用后胃癌干细胞增殖活力升高、凋亡率降低、Akt与p-Akt蛋白表达升高(P <0.05);(6)结果说明,二甲双胍可通过抑制Akt信号通路抑制胃癌干细胞增殖并诱导查找更多其凋亡。
日本《胃癌处理规约》把与胃癌转移相关的淋巴结分组标记,使外科与病理科医生按统一的规范进行操作,获得每一病例转移淋巴结的分布情况。通过大量病例总结出淋巴结转移规律与途径,为胃癌根治术奠定理论基础。《胃癌处理规约》由简到繁,再到细致化与扩大化分出亚组研究以使淋巴结清扫更趋合理;扩大标记范围研究以探索扩大手术对提高疗效的作用。数十年来的研究把淋巴结转移规律探索到了极致,也使手术治疗胃癌的效果几近极限。