③经各组作用48h后,与空白组、DNR组比较,浙贝黄芩汤组、浙贝黄芩汤+DNR组KG1a干细胞G0/G1期比例显著降低,S期、G2/M期细胞比例增高,差异有统计学意义(P<0.05)。④经各组作用24、48、72h后,与空白组比,各药物组KG1a细胞凋亡率、死亡率均增加,与时间呈相关性,差Dorsomorphin体内异有统计学意义(P<0.05);三者组间比较,浙贝黄芩汤+DNR组细胞凋亡率、死亡率最高,浙贝黄芩汤组次之,DNR组最低,差异有统计学意义(P<0.05)。3.经各组作用48h后KG1a干细胞PTEN、PI3K、mTOR mRNA表达与空白组比,各药物PTEN、PCell Cycle抑制剂I3K、mTOR mRNA表达均有改变,差异有统计学意义((P<0.05));与DNR组、浙贝黄芩汤组比,浙贝黄芩汤+DNR组PTEN mRNA表达显著上调,PI3K、mTOR mRNA表达显著下调,差异有统计学意义(P<0.05)。4.对照组与治疗组疗效比较与对一般照组比,治疗组临床完全缓解(CR)、部分缓解(PR)总效率(OR)差异无统计学意义(P>0.05),对照组OR稍低于治疗组;治疗前,对照组与治疗组PTEN、PI3K mRNA表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,治疗组PTEN mRNA表达显著高于对照组,PI3K mRNA表达显著低于对照组,差异具有统计学意义(P

第四部分蟾毒灵及NAC对人肝癌细胞增殖、凋亡、自噬、有氧糖酵解影响的体内研究1、蟾毒灵能明显抑制人肝癌荷瘤鼠皮下瘤的生长,而NAC则能促进人肝癌荷瘤鼠皮下瘤的生长;联合NAC后,减弱了蟾毒灵对人肝癌荷瘤鼠皮下瘤生长的抑制作用;2、蟾毒灵抑制GLUT1、LDHA、HK2、PKM2、Beclin1的表达、诱导Cleaved Caspase-3表达上调。Kinesin抑制剂结论1、蟾毒灵能抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖、自噬、有氧糖酵解、诱导细胞凋亡;2、联合自噬抑制剂可增强蟾毒灵对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的诱导作用;3、蟾毒灵诱导细胞产生的ROS对其抑制人肝癌SMMC-7721细胞自噬呈负向调节作用,Drp1可能参与此调节过程;4、蟾毒灵通过作用于Drp1抑制Beclin1的LBH589表达而抑制HK 2的表达,进而抑制人肝癌SMMC-7721细胞有氧糖酵解。
J亚群禽白血病病毒(Avian leukosis virus subgroup J,ALV-J)是一种反转录病毒,引起家禽免疫抑制、生长抑制和多器官组织出现肿瘤,给养殖业带来严重的经济损失。相对于其他亚型,ALV-J拥有更强的致病性和传染性,可能也是目前我国鸡群中发病率最高、感染较为严重、影响深远的一种亚群。目前还没有发现有效的商业化药物或疫苗可供使用,其感染致病致瘤机制有待进一步研究。本研究基于前期ALV-J感染与正常脾脏组织的转录组数据,结合小RNA测序数据,通过生物信息学联合分析筛选出与ALV-J感染致瘤相关的转录本(包括mRNAs、circRNAs、lncRNAs或miRNAs)、转录本间可能的网络互作关系以及病毒感染的关键信号通路。

研究发现,天然免疫细胞(单核/巨噬细胞)和适应性免疫细胞(T淋巴细胞)在高血压时数量增加。天然和适应性免疫反应可能参与了血压升高和靶器官损害的病理过程。
目的了解河北省60岁以下居民高血压患病、知晓、治疗和控制状况,为相应政策和措施的制定提供依据。方法于2015年8—12月,采用多阶段分层随机抽样的方法抽取河北省18～59岁常住人口5 511名为研究对象,测量点击此处血压,问卷调查血压知晓、服药、诊断及高血压患者健康管理情况。调查样本根据河北省第6次人口普查的数据进行事后分层调整。采用SPSS 20.0软件进行χ2检验、趋势χ2检验和多因素logistic回归分析。结果共5 092人纳入分析。河北省60岁以下居民高血压患病率为24.24%(男性为28.27%,女性为20.43%),高血压知晓率为27.1HSP990价格7%(男性为24.16%,女性为31.11%),治疗率为20.63%(男性为17.57%,女性为24.64%),控制率为6.86%(男性为5.81%,女性为8.23%)。多因素logistic回归分析结果显示,非汉族人(OR=4.91)、单身(OR=1.77)、中心性肥胖(OR=1.51)、高血压家族史(OR=1.79)均与高血压的高患病风PRIMA-1MET险有关;随着年龄增加,患高血压的风险逐渐升高;随文化程度的升高,高血压患病风险降低;随BMI升高,患高血压风险升高;城市(OR=0.67)、女性(OR=0.55)、饮酒(OR=0.85)均与高血压低患病风险相关(P<0.01)。女性、非汉族人、单身、高年龄组、肥胖、饮酒、有家族史人群的高血压知晓、治疗和控制情况较好,均有统计学意义(P<0.01)。结论河北省60岁以下居民高血压患病率较高,知晓率、治疗率、控制率较低。

2.UC-MSCs的分离、培养及鉴定从志愿者足月剖腹产后获取的无菌脐带中制备UC-MSCs。采用组织块法贴壁2-3周,成功分离并获得UC-MSCs,分离的UC-MSCs增殖稳定,外形符合UC-MSCs的形态特征。流式细胞术检测细胞表面表达CD44和CD90,不表达造血干细胞标记CD34和人类共同白细胞抗原CD45,符合UC-MSCs表面免疫分子表型标准。具购买Selinexor有成脂、成骨和成神经元样细胞定向分化能力。通过形态学、细胞表面免疫分子表型及体外定向诱导多向分化能力的鉴定,证实本课题从脐带组织中成功分离制备出了UC-MSCs细胞。3.UC-MSCs逆转K562/R白血病细胞对伊马替尼和阿霉素的耐受性UC-MSCs与K562/R及K562亲本株分别进行直接共培养,并以单独培养的K562/R细胞和CDK 抑制�?reviewK562细胞作为对照组细胞。倒置显微镜下观察,无论是K562细胞还是K562/R细胞,共培养48 h后,细胞都出现向UC-MSCs黏附、梭状变形、融合入UC-MSCs现象。MTS法检测K562/R共培养后对伊马替尼及阿霉素的敏感性增加。共培养48 h、72 h、96 h后凋亡相关基因Bax和Caspase-3表达增加;耐药相关基因Repotrectinib化学结构mdr-1、CD44、FOXO3a表达水平较共培养前下降。流式细胞仪检测共培养的K562/R细胞经伊马替尼诱导的凋亡率水平较单独培养的K562/R细胞为高。Western-blot结果显示K562/R细胞与UC-MSCs共培养后Caspase-3及Bax凋亡相关蛋白表达增高,耐药相关蛋白P-gp、CD44、FOXO3a水平降低。上述研究结果充分证实UC-MSCs可逆转K562/R细胞对伊马替尼和阿霉素的耐药性。

利用Western blot法检测ALKBH1蛋白在患者癌组织和正常组织以及胰腺癌细胞系和正常胰腺细胞中的表达情况。采用CRISPR-Cas9技术,构建ALKBH1敲除的SW1990胰腺癌细胞系。然后采用CCK-8细胞活力测定、CCK-8细胞增殖实验、细胞划痕实验和Transwell侵袭实验等方法,比较ALKBH1表达水平不同的胰腺癌细胞的活力、增殖能力GSK2399872A说明书、迁移能力和侵袭能力的差异。结果分析公共数据库结果显示胰腺癌组织中ALKBH1表达水平显著高于正常组织(P<0.01)。Western blot检测结果显示在七对组织样本中,癌组织中ALKBH1蛋白表达水平均明显高于正常胰腺组织(P<0.05)。Real-time PCR和Western blot检测结果显示ASPC-1,PANselleck screening libraryC-1,BXPC-3和SW1990细胞中ALKBH1 mRNA和ALKBH1蛋白的表达水平均高于CCC-HPE-2细胞(P<0.05)。Western blot检测结果和细胞流式结果显示成功构建ALKBH1敲除的SW1990胰腺癌细胞系ALKBH1-sg1和ALKBHl-sg2。CCK-8细胞活力测定、CCK-8细胞增殖实验、细和胞划痕实验和Transwell侵袭实验结果显示在敲除ALKBH1的两组胰腺癌细胞中,其细胞活力、增殖能力,迁移能力和侵袭能力均显著下降(P<0.05)。结论本研究发现ALKBH1在胰腺癌组织及细胞系中呈高表达状态;敲除ALKBH1,可以抑制胰腺癌细胞活力,降低胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。背景TNM分期系统对胰腺癌患者术后预后的预测作用有限。列线图是一种简单有效的预测模型,目前已广泛应用于多种恶性肿瘤。

研究目的(1)构建冠心病患者心脏康复运动行为归因效果模型,确定冠心病患者的运动行为归因方式对其心脏康复运动行为的主要作用路径;(2)依据行为归因效果模型中的主要变量,对冠心病患者进行亚群分类,以期为冠心病患者精准化心脏康复运动行为干预提供理论依据。研究方法本研究共分为四部分。第一部分采用文献计量学确定归因研究领域的相关理论,通过归纳和演绎的方法整合归因Epigenetics抑制剂理论和自我效能理论,初步构建冠心病患者心脏康复运动行为归因效果模型概念框架。第二部分研究工具的引进、修订与信效度检验。引进归因维度量表-Ⅱ(The Revised Causal Dimension Scale,CDS-Ⅱ)和多维度运动效能量表(The Multidimensional Exercise Self-EfficacHSP (HSP90)抑制剂y Scale,MSES),修订个我取向运动成就动机简表和运动成功期望量表,进行信效度检验。第三部分模型实证研究。采用横断面调查,于2020年7月～9月选取唐山市3家三级甲等综合医院出院在6个月以上无运动禁忌症的冠心病患者703例,采用运动日记调查患者心脏康复运动行为水平,使用正负性情绪量表、运动成功期望量表、个我取向运动成就5-Fluoracil浓度动机简表、MSES和CDS-Ⅱ对患者进行评测。通过结构方程模型构建冠心病患者心脏康复运动行为归因效果模型,采用Bootstrap法抽取1000个样本对模型进行验证并修订。第四部分描述性研究,以冠心病患者心脏康复运动行为归因效果模型中的主要变量为细分变量,通过K-means聚类分析构建冠心病患者心脏康复运动行为的亚群模型。以患者人口学资料和临床特征性资料为描述变量,描述冠心病患者心脏康复运动行为各亚群特征。

随着研究的深入,各种弥漫性大B细胞淋巴瘤的治疗靶点不断被发现,如Obinutuzumab(GA101)、Epratuzumab、来那度胺、硼替佐米等靶向药物及程序性死亡受体-1/程序性死亡受体配体1抗体、细胞因子诱导的杀伤细胞治疗和嵌合抗原受体T细胞治疗等免疫疗法对弥漫性大B细胞淋巴瘤的治疗取得了一定的疗效。未来,靶向药物与免疫治疗将为复发/难治性弥漫性大B细胞并且淋巴瘤的治疗提供新方向。
目的探讨CT检查和MRI检查对判断和鉴别脑原发淋巴瘤的价值及区别。方法方便收集2017年3月—2018年6月该院原发淋巴瘤的患者,所有患者均通过手术病理证实的原发淋巴瘤。分析29例脑原发淋巴瘤患者病理结果;分析CT检查和MRI检查对于诊断脑原发淋巴瘤的诊断正确率。结果 29例脑原发淋巴瘤患者均在我院接受手selleck产品术,手术后通过病理及免疫组化,具体为以下病理类型29例均为非霍奇金淋巴瘤,21例为B细胞,8例为T细胞来源;CT检查和MRI检查对于诊断脑原发淋巴瘤的诊断正确率分别为93.1%、89.66%,差异无统计学意义(χ~2=0.219,P=0.640)。结论 CT检查和MRI检查对判断和鉴别脑原发淋巴瘤有较好的临床价值,CT优势在于观察病灶形NVP-AUY922核磁态及周围水肿,MRI优势在观察肿瘤形态、轮廓边缘,两者均具有较好的诊断价值。
背景及目的淋巴瘤系原发于淋巴结或结外淋巴组织的恶性肿瘤,分为非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)和霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL)两类。NHL依据疾病侵袭性不同分为惰性淋巴瘤(indolent non-Hodgkin’s lymphoma,i NHL)、侵袭性淋巴瘤及高度侵袭性淋巴瘤。

值得注意的是Liu等~([34])在肝癌的研究过程中发现miR-342-3p可调控PI3K/AKT/GLUT1信号通路的活化状态,活化后的PI3K/AKT/GLUT1信号通路可激活下游靶基因,减少肝癌细胞的糖摄取量,进而降低糖酵JAK 抑制剂解水平及ATP产量、细胞外酸化率,增加肝癌细胞中的耗氧率,抑制肝癌细胞增殖。于是我们推测在胰腺癌的发病过程中miR-342-3p与PI3K/AKT通路之间同样存在调控关系。综上所述,我们提出合理的科学假SNX5422说在胰腺癌的发生发展过程中lncRNA OIP5-AS1可能发挥ceRNA的作用,调控miR-342-3p的表达水平,从而发挥促癌功能。本研究将对lncRNA OIP5-AS1与miR-342-3p之间Erastin小鼠的调控关系及lncRNA OIP5-AS1是否可以通过调控miR-342-3p及其下游信号通路来影响胰腺癌细胞的增殖进行研究,并初步阐述相关机制。研究方法从2015年9月至2018年5月,收集中国医科大学附属盛京医院行胰腺癌手术病人的癌和癌旁标本28对,这些病人术前未经过放化疗。

复发组患者术后8周血清AFP与TFF1水平均显著高于未复发组(z=2.116、2.820,P=0.024、0.005)。复发组患者术后8周血清AFP和TFF1水平均显著高于术后1周和术后4周(P均<0.05)。AFP高水平组、AFP低水平组和AFP阴性组患者的无复发生存率分别为58.8%(17/30)、62.1%(18/29)selleck激酶抑制剂和82.4%(14/17),差异有统计学意义(Log-rankχ2=5.117,P=0.031),AFP高水平组和AFP低水平组无复发生存率显著低于AFP阴性组(Log-rankχ2=6.289,P=0.012;Log-rankχ2=5.373,P=0.023)。TFF1高水平组(TFF1≥1.75μPXD101购买g/L)共45例,TFF1低水平组(TFF1 <1.75μg/L)共31例,TFF1高水平组无复发生存率显著低于TFF1低水平组[53.3%(24/45)vs 80.7%(25/31)],差异有统计学意义(Log-rankχ2=5.411,P=0.020)。Cox单因素分析表明肿瘤直径、肿瘤数目、血管已经侵犯、AFP及TFF1水平与患者术后无复发生存有关(P均<0.05);Cox多因素分析表明肿瘤直径≥5 cm(HR=4.137,95%CI1.352～8.573,P=0.017)、肿瘤数目≥2个(HR=3.232,95%CI1.395～6.447,P=0.023)以及有血管侵犯(HR=4.635,95%CI1.676～9.352,P=0.009)是患者术后无复发生存的独立危险因素。

通过生物信息学分析及预测,我们提出了科学假说ARHGEF39 通过与 lncRNA LINC00470 竞争 MicroRNA-4500(miR-4500)的活性位点来促进肝细胞癌的进展,于是我们通过体内细胞学及体外动物实验,证实LINC00470可通过吸附miR-4500上调ARHGEF39的表达;此外,解救实验显selleckchem示,miR-4500抑制剂可以消除LINC00470抑制肝癌细胞进展的作用。因此,我们证明了 LINC00470可以作为miR-4500的竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA),通过调控ARHGEF39的表达来促进肝癌的进展,这为肝癌患者的治疗提供了也一个潜在的治疗靶点。第一部分基于TCGA数据库肝癌相关基因分析及筛选目的肝癌是导致癌症相关死亡的主要原因之一。本研究的目的是利用生物信息学分析,识别与肝癌发展相关的潜在中枢基因和失调通路。方法1、基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库的肝癌组织mRNA表达谱分析,筛选肝癌预后相关的mRNA表达INCB028050体内数据2、收集19对肝癌及癌旁组织的新鲜标本,随机选择5对进行转录组测序,并进行分析,寻找癌与癌旁DEGs,并绘制火山图和聚类图。3、我们筛选了两个平台的DEGs,通过选择这两个平台的交集,我们在来自TCGA数据库及本院肝癌标本队列的测序数据中找到了共同的DEGs。4、对交集的DEGs进行功能和通路富集分析。5、RT-qPCR验证候选基因在19对肝癌及癌旁组织中的表达情况。