文章对MIF在不同方面促进心房颤动的发生发展及其抑制剂的治疗前景的治疗前景进行综述,推测靶向MIF的药物可能成为心房颤动治疗的新靶标。
类泛素化是一种蛋白质翻译后修饰,其异常会导致神经退行性疾病和多种肿瘤的发生,因此它被视为有希望的抗肿瘤靶标。研究表明,抑制DCN1-UBE2M相互作用可选择性阻遏类泛素化。本文基于Cell Cycle抑制剂哌啶基脲类DCN1-UBE2M相互作用抑制剂进行3D-QSAR、分子对接和分子动力学模拟研究。利用3D-QSAR中的CoMFA和CoMSIA方法构建了相关模型,其交叉验证系数q~2分别为0.686、0.682,拟合验证系数r~2分别为0.966、0.931,表明模型是可靠的且预测能力较好。接着运用分子Barasertib对接分析哌啶基脲类化合物与DCN1的相互作用,结果表明,它们主要通过氢键和疏水作用与靶蛋白结合。通过分子动力学模拟研究进一步了解结合模型和验证对接结果。本文所得的研究结果可为今后此类化合物的结构优化提供有效信息。
目的探讨凝血酶冻干粉联合质子泵抑制剂治疗消化性溃疡出血的临床效果。方法选取2SNX 5422018年1月～2019年1月江西省吉安市第一人民医院内科收治的60例消化性溃疡出血患者作为研究对象,按照动态化随机分组法将其分为对照组与试验组,每组各30例。对照组患者采用质子泵抑制剂治疗,试验组患者采用凝血酶冻干粉联合质子泵抑制剂治疗。比较两组患者的临床疗效、凝血指标、血小板参数指标以及不良反应发生情况。结果试验组患者的治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

姜黄素类化合物大多具有显著的抗肿瘤活性,其结构与抗肿瘤活性密切相关,是有研究前景的抗肿瘤化合物,有望通过构-效分析进行设计合成,合成具有高抗肿瘤活性的化合物。”
“缺血后处理已成为国内外抗缺血再灌注损伤研究的热点。近年来采用多种不同的方法对缺血后处理进行了探讨研究,发现缺血后处理对大鼠缺血再灌注均有抗损伤作用;其保护机制主要与氧自Selleck U0126由基的生成减少、抑制钙超载、内源性活性物质的释放、膜通道功能状态的变化和蛋白激酶的活化有关。本文就缺血后处理的发现、机制和临床应用作简要综述。黄芪是一味广泛用于中风治疗的中草药,近年来对其脑缺血及脑缺血后再灌注的脑保护机制做了大量的深入研究,包括改善血液流变学,抗氧化,降低NO与NOS的活性,减少炎症细胞的10058-F4集聚及免疫损伤及细胞凋亡等。本文作者就其近几年的实验研究做一综述。”
“目的探讨脱皮马勃的抗肿瘤活性。方法采用MTT法测定从脱皮马勃中分离到的化合物Ⅱ、Ⅵ对红白血病细胞K562和肺癌细胞A549的增殖抑制作用。结果实验表明:化合物Ⅱ在50Ug/ml时对K562细胞细胞具有较好的增殖抑制作用,增殖抑制率达6GSK1120212 IC504%。化合物II、Ⅵ在50Ug/ml时对K562和A549细胞的抑制作用较低。结论化合物Ⅱ、Ⅵ均具有抑制肿瘤细胞增殖的作用。”
“松针提取物富含维生素C、维生素E、类胡萝卜素、松针类黄酮、酚类化合物等生物活性物质,许多研究表明,松针提取物具有降血脂、抗氧化、抗炎、护肝、抗癌等作用。论文综述了近年来松针提取物的主要活性物质,以及主要药理作用研究进展,为进一步开发利用松针资源提供参考。

该方法为提高铝合金工件的表面完整性提供了理论支持。
为了提高油田注水系统的运行效率,降低系统能量损耗,采用智能优化算法对某油田注水管网的水量匹配进行研究,并寻求最优算法。通过建立注水系统的数学模型,确立优化目标与约束条件,对近年来广泛使用的粒子群、模拟退火、遗传算法、差分进化等几种典SIS3体内型智能优化算法进行了匹配优化计算和对比分析。结果表明 四种算法均达到了研究目的,其中差分进化算法对于该类油田注水管网水量匹配优化问题具有更好的适应性,计算结果相对较优。该研究得出了注水管网水量匹配的最优算法,为油田实际生产提供了较大参考价值。
植物资源是人类生也存和发展的基础,由于人为和自然原因,植物多样性面临着严重威胁。迁地保护是解除威胁的重要方式,植物园和种质库是迁地保护的主要载体。全球植物园迁地保护了105 634种植物,约占全球植物总数的30%,并且保护了超过40%的受威胁物种;同时,全球500多座种质资源库收藏作物资AG-120说明书源300多万份。中国的植物园迁地保护了20 000余种本土植物,约占全国总物种数的60%;国家农作物种质库和资源圃共保存种质资源50余万份。植物迁地保护机构在加强植物保护的同时,开展了大量科学研究和资源利用工作。文章在介绍植物迁地保护状况的基础上,综述了相关研究进展,提出了加强我国植物迁地保护的建议,以期促进植物多样性迁地保护和生物多样性可持续利用。

140名参试者(年龄51岁;BMI 30 kg/m2;88%为男性)做了影像评价,颈动脉VWV基线较高与内膜层厚度增加、年龄、男性、基线体重、血压和胰岛素水平相关(P值均<0.05)。经2年饮食干预,我们观察到颈动脉VWV平均退缩5%[(-58.1 mm3;95%CI(-81.0,-35.1);P<0.001],地中海、低脂肪、低碳水化合物饮半抑制浓度食组无差异(分别为-60.69 mm3、-37.69 mm3、-84.33 mm3,P=0.28)。血管内膜层厚度平均变化为-1.1%(P=0.18)。发现,与低脂肪组比较,低碳水化合物组载脂蛋白B100和载脂蛋白A1比率要低(P=0.001)。与增进[平均增加,+89.6 mm3;95%CI(+66.6,+112.Selleck ALK 抑制剂6)]的参试者比较,颈动脉VWV退缩参试者[平均减少,-128.0 mm3;95%CI(-148.1,-107.9)]的体重减轻要多(-5.3 kg vs.-3.2 kg,P=0.03)、收缩压(-6.8 mm Hg vs.-1.1 mm Hg,P=0.009)和总同型半胱氨酸(-0.06μmol/L vs.+1.4Copanlisib订单4μmol/L,P=0.04)下降的幅度要大,载脂蛋白A1上升要高(+0.05 g/Lvs.-0.00 g/L,P=0.06)。多元回归模型显示,仅降低收缩压保持着作为与随后颈动脉VWV(β=0.23,P=0.01)和内膜层厚度(β=0.28,P=0.008)较大退缩的可修正预示因子。结论 2年减体重饮食可明显减少颈动脉VWV。低脂肪、地中海或低碳水化合物饮食策略作用相似,可使体重减轻、血压下降。

采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测西达本胺、IFN-α以及两者联合作用Hut78细胞24 h后凋亡相关基因Fas、FasL、Caspase3及Caspase8 mRNA的表达情况。结果西SBE-β-CD达本胺和IFN-α均能有效抑制Hut78细胞的增殖,且这种作用呈剂量依赖性和时间依赖性。西达本胺联合IFN-α比单药对Hut78细胞的增殖抑制、克隆形成、凋亡诱导作用更明显。西达本胺、IF还有N-α能使Fas、Caspase8、 Caspas3表达明显增加,且西达本胺联合IFN-α比单药对上述基因表达增加作用更加明显,但对FasL的表达没有影响。结论西达本胺通过抑制细胞增殖及克PX-478分子量隆形成和促进细胞凋亡对蕈样肉芽肿及Sézary综合征起到治疗作用。与单独使用IFN-α相比,西达本胺联合IFN-α能明显提高蕈样肉芽肿及Sézary综合征的治疗效果,减少IFN-α的使用量。
目的探讨活检术前应用皮质醇对原发性中枢神经系统淋巴瘤病理诊断的影响。

发病年龄早、体型消瘦、母系遗传史、FC-P水平低,且伴有便秘、听力损伤的DM患者均应进行基因筛查,因一代基因测序有一定漏诊率,建议符合以上特点的DM患者可直接进行二代基因测序,并结合一代基因测序筛查其母系亲属,以提高临床诊治线粒体糖尿病的水平。
镉是一种具有内分泌干扰特性的重金属,是危险的环境内分泌干扰物之一。镉通过消化道和呼吸道进入机体后可在多器官和组织中长期蓄积,引起细可能胞损伤,诱导多种疾病的发生发展。镉暴露与DM发生发展密切相关,机制主要有胰岛β细胞功能受损和外周组织IR。本文对镉暴露诱发T2DM机制的研究进展进行综述,旨在为临床防治T2DM提供依据。
免疫稳态失衡在T2DM发病机制方面作用逐渐受到关注。肥胖和IR诱发的慢性亚临床炎症不仅导致Ins作用障碍,还造成胰岛β细胞功能缺陷。这种代谢性炎症引发的巨噬细胞、Wnt assayT细胞、B细胞及NK细胞等免疫功能紊乱,提示先天性免疫和获得性免疫功能参与T2DM发生发展。本文对T2DM免疫发病机制的研究进展进行综述,探讨其免疫标志物及其免疫疗法调控人体稳态可能成为临床诊治T2DM的新思路。
目的运用光子晶体新材料作为分子传感器,针对糖尿病患者自我监测产品进行研究再设计工作。方法以智能高分子材料——光子晶体为研究对象,从糖尿病许多患者自我监测需求出发,采用以智能家居产品设计思考为导向的研究方式,基于德拜衍射相关理论,对光子晶体分子传感器及其设计应用进行解析研究,将新材料技术与智能家居产品设计相结合,解决糖尿病患者的日常居家葡萄糖监测需求。结论以化学新材料特性为出发点,将强化实用功能、提高易用程度及强调用户体验作为研究基础,依据化学材料特性与实验技术原型相结合,功能需求与艺术形式相统一的方式,设计出基于光子晶体材料的糖尿病患者自我监测产品,并最终投入生产使用。

为探究过氧化物酶体增殖物激活受体γ/解偶联蛋白2(PPARγ/UCP2)在甲醛(FA)诱导的学习记忆障碍中的作用,本文将C57BL/6小鼠随机分为 对照组、T0070907组(抑制剂组)、3mg/m~3 FA组、3mg/m~3 FA+T0070907组,进行连续21d的实验暴露,在第22d取脑组织测定脑组织脏体比并匀浆,检测活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛Dihydrotestosterone分子量(MDA)、核因子κB(NF-κB)、白细胞介素6(IL-6)、PPARγ、UCP2等生化指标,通过Nissl染色观察脑组织的病理学变化.结果发现,与对照组相比,T0070907组和3mg/m~3 FA组小鼠大脑皮层神经元受损,GSH含量下降,ROS、MDA、NF-κB、IL-6含量有所上升,而3mg/m~3 FA+T0070907组小鼠上述现象更严重.此Liproxstatin-1临床试验外,与对照组相比,T0070907组小鼠脑组织中的PPARγ和UCP2含量下降,但3mg/m~3 FA组小鼠脑组织中的PPARγ和UCP2含量上升;与3mg/m~3 FA组相比,加入抑制剂的3mg/m~3 FA+T0070907组小鼠脑组织中的PPARγ和UCP2含量下降.研究结果表明,在加入PPARγ抑制剂后,PPARγ/UCP2含量下降,加重了FA所致www.selleck.cn/btk.html小鼠的学习记忆障碍,故PPARγ/UCP2在FA致学习记忆障碍中可能起保护作用.
[目的]旨在发现硫化氢产生酶—人源3-巯基丙酮酸转移酶(hMST)—的新型抑制剂并研究其作用的分子机制。[方法]利用点突变克隆了hMST的突变体,建立了hMST野生型和突变体的原核表达和纯化方法。基于192串联双孔板法,建立了hMST的高通量抑制剂筛选方法,并筛选得到1类NO供体抑制剂。利用改进的”双孔板”方法,进行了NO供体抑制剂的分子机制研究。

方法 利用Oncomine、GEPIA2、cBioPortal、bc-GenExMiner v4.4、Kaplan-Meier Plotter和DAVID数据库分析MYB家族基因在乳腺癌中的表达、变异、临床病理特征相关性、预后意义,并进行功能富集分析。结果 MYB家族在多许多个数据集中显示其在乳腺癌组织的表达高于正常乳腺组织(P <0.05)。在乳腺癌中,MYB家族基因主要以基因扩增、m RNA转录增强和转录减弱的方式变异。MYB家族基因表达与乳腺癌患者年龄、分子分型、SBR分级等临床病理特征相关(P <0.01)。很少其中,在三阴性乳腺癌、基底细胞样乳腺癌和P53突变型乳腺癌中,MYB低表达、MYBL1和MYBL2高表达(P <0.01)。MYB低表达和MYBL2高表达的乳腺癌患者无复发生存期和进展后生存期缩短(P <0.01)。单因素Cox分析结果显示,MY和B低表达和MYBL2高表达的转移复发乳腺癌患者预后差(P <0.01)。多因素Cox分析结果表明MYBL2可作为乳腺癌转移复发的独立预后因子(P <0.05)。同时,MYBL2共表达基因主要富集于细胞分裂生物学过程和细胞周期信号通路。结论
目的 探讨miR-186-5p对乳腺癌MCF-7细胞化疗敏感性的影响及分子机制。

传统医学和西方医学都有自己的优点,应该将这两种方法结合起来应用于疾病治疗。”
“目的:观察益心通脉汤对充血性心力衰竭的临床疗效及对心功能的影响。方法:将符合诊断标准的充血性心力衰竭患者随机分为两组。对照组33例,常规给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素II受体拮抗剂、安体舒通、地高辛等。治疗组40例,在常规药物获悉更多治疗基础上加用益心通脉汤治疗。10天为1个疗程,连用3个疗程判定疗效。结果:治疗组显效14例,有效23例,无效3例,总有效率为92.5%(95%C I=79.3%~88.9%),对照组显效9例,有效16例,无效8例,总有效率为75.8%(95%C I=57.7%~98.9%),两组综合疗效比较(u=1CBL0137体外.328 7,P=0.184 0),差异未达到显著性意义。结论:中西医结合治疗充血性心力衰竭可提高临床疗效,其收益为OR=0.25(95%C I=0.06~1.05),NNT=6(95%C I=3.0~400.0)。”
“[目的]探讨研究肛肠病术后疼痛问题。[方法]对100例肛肠病患者的临床资料进行p38 MAPK assay回顾性分析。[结果]肛肠病手术后采用中西医结合疗法,创面疼痛感明显减轻;本组100例中手术后无痛及Ⅰ°疼痛81例,占81%:Ⅱ°疼痛18例,占18%:Ⅲ°疼痛1例,占1%。[结论]采用自拟中药汤剂口服并联合复方亚甲蓝配比液术区注射进行综合治疗能有效减轻肛肠病术后疼痛,促进术后康复。”
“目的观察机械牵张对人气道黏膜上皮细胞黏蛋白(MUC)表达的影响,并对其信号转导机制进行初步探讨。

方法体外培养HBZY-1细胞,应用不同浓度UA(0.05,0.1,0.2,0.4 mmol/L)刺激48 h及应用0.2 mmol/L UA分别作用24,36,48 h,分别采用RT-PCR和Western blot印迹法检测细胞内GRP78、PDI mRNA及蛋白的表达。最后应用内质网应激反应抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA,0.25μmol/L)预Bromosporine临床试验处理6 h后,再加入UA(0.2 mmol/L)处理后,应用倒置显微镜及透射电镜观察各组HBZY-1细胞的形态及超微结构变化,Western印迹法检测细胞内GRP78、PDI、α-SMA、TGF-β1、FN蛋白的表达。结果与0 mmol/L相比,0.2,0.4 mmol/L UA处理后HBZY-1细胞内质网应激指标GRP78selleck、PDI mRNA及蛋白的表达显著上调(P <0.05),并呈时间依赖性。给予内质网应激反应抑制剂4-PBA后,UA诱导的HBZY-1细胞微绒毛密长,内质网轻度扩张,GRP78、PDI、α-SMA、TGF-β1、FN蛋白表达受到抑制(P <0.05)。结论 UA可诱导HBZY-1细胞表型转化,上调内质网应激反应蛋白GRP78RSL3DMSO溶解度、PDI等指标,提示内质网应激反应可能参与UA诱导的HBZY-1细胞表型转化。
目的研究紫草素对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响,并探讨其作用机制。方法配制不同浓度(0,2.5,5,7.5,10,15μmol/L)的紫草素作用于MDA-MB-231细胞,分别培养24,48,72 h,MTT法检测紫草素对细胞存活率的影响; DAPI染色观察细胞核的变化;流式细胞术检测细胞凋亡率。