结论为提高肾移植患者的存活期,患者必须严格遵照医嘱服用免疫抑制剂并积极防治感染”
“<正>In order to inv

结论为提高肾移植患者的存活期,患者必须严格遵照医嘱服用免疫抑制剂并积极防治感染”
“<正>In order to investigate the effect of different C4 linkage moieties on the cytotoxicity of podophyllotoxin derivatives,novel 4-Nand 4-C-suEAI045数据表bstituted 4’-O-demethylepipodophyllotoxin derivatives were designed and synthesized.All the compounds were tested against A549 and MCF-7 tumor cells in vitro,and six composelleckunds showed significant cytotoxicity.The most active compound 9f was superior to GL-331,and exhibited potent cytotoxicity with IC50 value at 10-7 mol/L level.”
“目的:评估伐地那非ITF2357半抑制浓度在肾移植后伴阴茎勃起功能障碍(ED)患者中应用的有效性和安全性。方法:选取39例血浆肌酐值<2mg/dl的肾移植伴有ED患者进行为期4周随机、双盲的伐地那非研究,实验组20例,安慰剂组19例。应用勃起功能国际指数(IIEF)进行伐地那非有效性的评估;应用血清肌酐值,肌酐清除率和血液中免疫抑制剂环孢素浓度监测值评估伐地那非的安全性。结果:应用伐地那非治疗的ED患者评分从12.6±3.4改善到26.5±2.8(P<0.01)。

结论:盐酸法舒地尔可在体外快速、高效地诱导大鼠MSCs向神经元样细胞分化。”
“目的:构建生存素(survivin,SU

结论:盐酸法舒地尔可在体外快速、高效地诱导大鼠MSCs向神经元样细胞分化。”
“目的:构建生存素(survivin,SURV)启动子调控的单纯疱疹病毒1型胸苷激酶(HSV1-TK)基因表达载体,检测该启动子的活性和特异性,观察该基因对大鼠体内肺癌生长的抑制功能。方法:酶切回收SURV启动子、CU0126 molecular weightMV启动子;PCR扩增HSV1-TK基因;将上述片段与含有报告基因荧光素酶基因(Luciferase,Luc)的载体pGL3-Basic的多克隆位点连接,分别构建成为SURV、CMV启动子调控的HSV1-TK、Luc真核表达载体(pSURV-TK、pCMV-TK,pSUhttp://www.selleckchem.cn/products/AC-220.htmlRV-Luc、pCMV-Luc),用脂质体法将表达载体转染A549细胞系,蛋白质印迹法检测TK基因的表达,更昔洛韦细胞毒实验观察TK蛋白的酶活性,肿瘤生长抑制实验证实pSURV-TK的抑瘤功能。结果:成功地将SURV基因启动子、CMV启动子,HSV1-TK克隆到报告基因Linsitinib体外载体pGL3的多克隆位点,酶切鉴定和DNA序列分析无误,蛋白质印迹证实pSURV-TK在肺癌细胞A549中可特异性表达出TK蛋白,更昔洛韦细胞毒实验表明表达的TK蛋白具有酶活性,并可有效抑制体内肺癌的生长。结论:SURV启动子调控的TK基因治疗载体,可特异性调控TK基因在A594肺癌细胞的表达并抑制肺癌细胞的生长,为应用自杀基因治疗肺癌提供了新的途径。

结论:老年高血压病患者降压达标大多需联合用药;较好的联合用药方案为钙通道阻滞剂(CCB)+血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管

结论:老年高血压病患者降压达标大多需联合用药;较好的联合用药方案为钙通道阻滞剂(CCB)+血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)或β受体阻滞剂(β-RB),和CCB+ACEI或ARB或β-RB+利尿剂(DA)。”
“脂联素是一种主要由脂肪组织分泌的脂肪细胞因子,具有调节糖脂代谢、增强胰岛素敏感性、抗炎和抗动脉粥样硬化等多种作用。在脂联素介导的信号MCE公司通路中,脂联素首先与脂联素受体(AdipoR)位于膜外的羧基端结合,再通过AdipoR膜内的氨基端与信号接头蛋白结合,进而激活下游的多条信号通路,其中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是脂联素信号通路中的关键分子,活化的AMPK可以使其下游的乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)等多种胞质信号MCE分子磷酸化,介导细胞能量代谢。本文重点综述了脂联素通过AMPK调节糖脂代谢的信号通路的研究进展。”
“目的研究一氧化氮(NO)底物L-精氨酸(L-Arg)和NO合酶抑制剂N-亚硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)早期P-选择素及炎症损伤的影响。方法建立大鼠I/R模型,并设立假手术组。入选I/R模型大鼠随机分为3组,分别于缺Androgen Receptor Antagonist libraries血早期给予L-Arg、L-NAME和等体积生理盐水。测定缺血2 h再灌注8 h后脑组织NO、P-选择素含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及脑梗死体积。结果I/R加L-Arg组再灌注后NO含量明显高于I/R加盐水组(P<0.01),而P-选择素表达和MPO活性显著降低(P<0.01),同时脑梗死体积减小(P<0.05);而给予L-NAME后减少了脑NO含量(P<0.01),增加了P-选择素表达(P<0.05),导致脑缺血再灌注损伤的加重。

方法:采用正交试验确定银杏叶中总黄酮的最佳提取工艺;以总黄酮为评价指标,用分光光度法进行分析检测,并与传统的溶剂提取法进行比较。结

方法:采用正交试验确定银杏叶中总黄酮的最佳提取工艺;以总黄酮为评价指标,用分光光度法进行分析检测,并与传统的溶剂提取法进行比较。结果:最佳提取条件为超声波功率100%,超声时间45min,液固比为12:1,溶剂浓度30%,提取次数2次。分析检测显示,总黄酮的提取率达1.2%,超声提取的提取率比溶剂法提高了约1.5倍。结论:超声波用于银杏叶提取具有成SGI-1776细胞系本低、回收率高、有机溶剂残留少等优点。”
“目的:探讨β淀粉样蛋白诱导的炎症反应在阿尔茨海默病发病机制中的作用。方法:采用不同浓度(0,62.5,125.0,250.0nmol/L)的β淀粉样蛋白1-42孵育原代培养的新生大鼠海马小胶质细胞2 h,建立β淀粉样蛋白诱导损伤的神经细胞模型,半定量RT-PCR反应方法观察体外PLX4032临床试验条件下β淀粉样蛋白1-42对小胶质细胞中促分裂原活化蛋白激酶激酶2和肿瘤坏死因子-αmRNA水平的影响。结果:随着β淀粉样蛋白1-42浓度增加,促分裂原活化蛋白激酶激酶2和肿瘤坏死因子-αmRNA水平升高,与β淀粉样蛋白1-42浓度呈正相关。结论:β淀粉样蛋白诱导的炎症反应在阿尔茨海默病的发病机制中具有重要作用。”
“牙Cisplatin研究购买周炎作为一种慢性感染性疾病,不仅菌斑细菌的直接入侵可引起牙周组织的破坏,而且由菌斑引发的宿主炎症和免疫反应也可造成牙周组织的损伤。牙周组织受到细菌等外源性物质刺激后,一系列的炎症信号通路被激活并伴随着后续炎症因子的表达增强,因此通过对炎症信号传导通路及其下游的炎症因子的调节,可能具有减缓牙周炎发生发展进程、治疗牙周病的作用。有关牙周炎的免疫调节治疗已有一定的研究,下面就免疫调节治疗牙周炎的新进展作一综述。

应用RT-PCR检测单核细胞趋化因子(MCP)-1、白细胞介素(IL)-6、血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1mRNA表达,应用

应用RT-PCR检测单核细胞趋化因子(MCP)-1、白细胞介素(IL)-6、血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1mRNA表达,应用酶联免疫吸附试验检测培养上清液中MCP-1、IL-6、VCAM-1蛋白表达。应用Western印迹法及免疫电泳迁移率分析检测核因子(NF)-κB和NF-κB抑制蛋白α(I-κB-α)。结果不同浓度糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA,PD-0332991半抑制浓度50、100、150、200、300mg/L)可呈浓度依赖性地上调RAGEmRNA和蛋白的表达,与对照组和人血清白蛋白(HSA)组的差异均有统计学意义(P值均<0.05),200mg/L时达到峰值。AGE-HSA200mg/L作用AF后0.5、1.0、2.0h,细胞核内NF-κB均激活,作用后0.5、1.0、2.0h活性均显著高于作用Akt抑制剂后0h(P值均<0.05)。AGE-HSA200mg/L作用后细胞质内I-κB-α磷酸化激活,1.0h达峰值,0.5和1.0h均显著高于0h(P值均<0.05)。3、30nmol/L坎地沙坦均能抑制AGE-HSA200mg/L作用后I-κB-α的磷酸化激活及NF-κB核内移,以30nmol/L更显著。不同质量浓度AGE-HSA(50、MCE公司100、200、300mg/L)均可使AFIL-6、VCAM-1、MCP-1mRNA表达较对照组显著上调(P值分别<0.05、0.01),且呈剂量依赖性。用RAGE中和抗体、NF-κB抑制剂MG-132、坎地沙坦预处理可减少由AGE-HSA所致的IL-6、VCAM-1、MCP-1mRNA表达及上清液中蛋白表达量(P值分别<0.01、0.05)。结论AGE-HSA通过RAGE、NF-κB途径促使炎性因子表达上调。

根据卵囊形态学及寄生部位等特点,本试验分离的隐孢子虫种类鉴定为贝氏隐孢子虫(Crypto-sporidium baileyi)。增

根据卵囊形态学及寄生部位等特点,本试验分离的隐孢子虫种类鉴定为贝氏隐孢子虫(Crypto-sporidium baileyi)。增大感染剂量,可使雏鸡排卵囊高峰期提前,排卵囊量增大,持续期延长;免疫抑制剂的使用也可使高峰期提前,持续期延长,但会造成试验动物死亡率增高。雏鸡临床症状、剖检病变和增重减少均与感染剂量呈正相关,免疫抑制剂的使用会加重此影响。”
“本试验在成功筛Transferase inhibitor选出抗鸡大肠杆菌(O78)效果较好的中药复方基础上,对该复方进行超微粉制剂的研制,并采用人工感染鸡大肠杆菌病的方法对超微粉与普通粉制剂进行药效比较试验。结果表明:①扫描电镜下,超微粉的形态发生了明显的变化,大多破碎成组织碎片,且大小分布均匀;光学显微镜下,超微粉中的组织细胞均被破坏,出现断裂或形成碎片,绝大多数细胞破壁,而普通粉的组织细胞仍完整(购买Erlotinib如石细胞、导管等明显存在);在相同的条件下(25℃,浸泡60 min)乌梅超微粉的有效成分枸橼酸的溶出量比普通粉提高了78.6%,超微粉的溶出度增大;②超微粉高、中剂量组的死亡率均极显著低于感染对照组(P<0.01),超微粉低剂量组、普通粉对照组的死亡率略低于感染对照组(P>0.05);超微粉高剂量组死亡率显著低于普通粉对照组(P<0.05),治http://www.selleck.cn/products/740-y-p-pdgfr-740y-p.html愈率、有效率显著高于普通粉对照组(P<0.05)。"
“[目的]筛选高产木霉菌素菌株,提高木霉菌素产量。[方法]以从枸骨中分离到的产木霉菌素的内生真菌———哈茨木霉为出发菌株,进行紫外线二次复合诱变处理,将筛选出的突变菌株连续转接5代,测定其遗传稳定性。[结果]随着照射时间的延长,哈茨木霉的致死率增大,选取致死率为88.1%的紫外线照射45 s作为最适处理剂量进行诱变育种。经过2次诱变的菌株的产孢时间提前,长出的菌落更为致密。

(4)各组的心肌BCL-2蛋白表达变化:I/R组、缺血后处理组的心肌BCL-2的表达均较假手术组明显增加(P<0 05),缺血后处

(4)各组的心肌BCL-2蛋白表达变化:I/R组、缺血后处理组的心肌BCL-2的表达均较假手术组明显增加(P<0.05),缺血后处理组的心肌BCL-2的表达明显高于I/R组(P<0.05)。(5)各组心肌P-Stat3蛋白表达:I/R组、缺血后处理组的心肌P-Stat3蛋白表达均较假手术组明显增加(P<0.05),缺血后处理组的心肌P-medchemexpressStat3蛋白表达明显高于I/R组(P<0.05)。结论:缺血后处理通过JAK-STAT信号通路的介导,上调BCL-2及P-Stat3蛋白的表达,抑制心肌细胞的凋亡,对缺血再灌注兔心肌产生保护作用。"
“采用硅胶柱层析,Sephedex-LH-20凝胶层析,HPLC等方法,从滨海湿地耐盐植物二色补血草中分离得MCE公司到了10个单体化合物。运用NMR,MS以及与文献对照,鉴定它们的结构分别为豆甾烷-3,6-二酮(1),豆甾-4烯-3,6-二酮(2),6β-羟基-豆甾-4-烯-3-酮(3),5α,8α-环二氧-24-甲基-胆-甾6,22E-二烯-3β-醇(4),5,α8α-环二氧-24-甲基-胆甾-6,9,22E-三烯-3β-http://www.selleck.cn/screening/anti-diabetic-compound-library.html醇(5),麦角-甾4,6,8(14),22E?四烯-3-酮(6),植醇(7),正十六烷酸(8),亚油酸(9),亚油酸单甘油酯(10)。化合物1~7和10为首次从该植物中分离得到。”
“目的分析天然台湾虫草子实体的活性成分。方法用高分辨液质联用分析法,对其甲醇提取物及二氯甲烷和乙酸乙酯混溶剂提取物进行了成分分析。结果甲醇提取物中主要含有甘露醇、醌茜素、油酸和一种可能为羰基氨基酸类的化合物。

方法:用台盼蓝排染法检测化合物细胞毒性、用DCFH-DA荧光分光光度计法检测细胞活性氧含量、用钼酸铵比色法检测过氧化氢酶活性。结果

方法:用台盼蓝排染法检测化合物细胞毒性、用DCFH-DA荧光分光光度计法检测细胞活性氧含量、用钼酸铵比色法检测过氧化氢酶活性。结果:化合物1和2对L02的IC50分别为(171.2±3.3)mg·L-1和(79.0±4.1)mg·L-1,高于对HepG2的IC50(84.2±6.5)mg.L-1和(65.2±1.9)mg·L-1,表明肿瘤细胞比正常细胞对化合物更加敏感。用化合物1和RG7422 solubility dmso2 IC50处理细胞48 h,测得HepG2细胞活性氧分别是对照组的1.6倍和3.2倍;L02细胞活性氧分别是对照组的1.2倍和1.8倍。化合物1和2处理后,HepG2细胞过氧化氢酶活力分别从对照组的(17.2±1.7)U·mg-1下降到(12.8±0.4)和(6.4±0.1)U·mg-1;L02细胞过氧化氢酶活力分别从对照组的(17.7±1.2)U·mgINNO-406细胞系-1下降到(14.3±1.5)和(8.6±0.5)U·mg-1;HepG2过氧化氢酶活力降低幅度大于L02。结论:2个化合物对HepG2的毒性和活性氧的增幅均大于L02,同时HepG2过氧化氢酶活力降幅也大于L02。据此推测2个化合物细胞毒性与活性氧有关。”
“中药复方药效物质基础研究对阐明中药复方配伍药理机制、促进中药现代化具有十分重要的作用。综述了中MCE药复方药效物质基础研究中的基本思路和常见方法并对其特点进行分析,指出了中药复方研究存在的问题,并对今后的研究进行了展望,期望为中药复方药效物质的研究提供参考。”
“目的观察酸枣仁油、栀子油组成的复方酸枣仁油栀子油促进学习记忆作用和二药的相互作用。方法采用避暗、跳台、水迷宫实验,分别利用东莨菪碱、环己酰亚胺、亚硝酸钠4、.282 mol/L乙醇造成小鼠的记忆获得、巩固、再现障碍,观察复方酸枣仁油栀子油对正常及记忆障碍小鼠的学习记忆作用。


“目的探讨Notch信号通路在人牙髓细胞(dental pulp cells,DPCs)和牙周韧带细胞(period


“目的探讨Notch信号通路在人牙髓细胞(dental pulp cells,DPCs)和牙周韧带细胞(periodontal ligament cells,PDLCs)向成牙本质/成骨样细胞分化及组织损伤修复中的调控作用。方法酶消化法分离培养DPCs和PDLCs,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Notch信号通路相关基因Notch1、NotcABT-263h2、DLL1和DLL3mRNA在DPCs和PDLCs矿化诱导过程中表达水平变化;建立大鼠牙髓和牙周联合损伤动物模型,观察4周后牙髓牙本质复合体及牙周附着装置修复情况,免疫组织荧光染色检测Notch1在牙髓和牙周联合损伤修复动物体内模型的表达和分布。结果 DPCs和PDLCs经矿化诱导,Notch1、Notch2、DLL1mRNA表达均上调,http://www.selleckchem.cn/products/AG-014699.html与对照组间的差异有统计学意义(P<0.05);DLL3mRNA表达上调,与对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光示Notch1蛋白在损伤处的新生牙髓及牙周韧带组织细胞浆强表达,而在正常牙髓及牙周韧带组织基本无表达。结论在DPCs和PDLCs诱导成牙本质/成骨分化的过程中,Notch1、Notch2、DLL1呈现相似的表达变化趋势上AP24534调,Notch1信号在牙髓及牙周损伤修复的新生组织明显激活,提示Notch信号通路参与DPCs和PDLCs成牙本质/成骨分化,且在牙髓牙本质复合体和牙周附着装置的损伤修复中起重要的调控作用。”
“目的研究民族药披针新月蕨Abacopteris penangiana化学成分并评价其细胞毒活性。方法以硅胶柱、凝胶柱色谱分离,制备HPLC纯化,采用MS,1、2 D-NMR等波谱方法进行结构鉴定,MTT法测试各化合物的细胞毒活性。


“目的研究复方贞术调脂方(FTZ)石油醚提取部位的化学成分,阐明FTZ的药效作用物质基础。方法运用硅胶柱色谱对FTZ


“目的研究复方贞术调脂方(FTZ)石油醚提取部位的化学成分,阐明FTZ的药效作用物质基础。方法运用硅胶柱色谱对FTZ进行系统分离,根据理化性质及波谱数据进行结构鉴定。结果分离得到7个化合物,分别鉴定为腊醇(1-cerotol,1),β-谷甾醇(β-sitosterol,2),正二十六烷酸(hexacosanoic acid,3),白术内酯Ⅲ(atracty上海皓元医药股份有限公司lenolideⅢ,4),3-O-乙酰基齐墩果酸(3-O-acetyloleanolic acid,5),齐墩果酸(oleanolic acid,6),柠檬油素(citropene,7)。结论化合物1~7均为首次从FTZ中得到。”
“<正>随着人口的老龄化,老年性高血压肾病逐年增加,为了延缓慢性肾病的发展,减少终末肾病的发生,联合血管selleck kinase抑制剂紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素受体拮抗剂(ARB)或者使用单一超大剂量是目前常用于治疗高血压肾病的方法,但结果存在一定的差异。我们通”
“目的对复方决明降脂汤的药效学物质基础进行研究。方法以水提醇沉,亲脂性有机溶剂萃取,硅胶柱色谱分离等方法对复方决明降脂汤进行提取分离。结果经波谱分析等方法鉴定,从复方决明降脂汤中得到2个化selleck合成合物Ⅰ和Ⅱ。结论芹菜素和木犀草素是复方决明降脂汤的药效学物质基础。”
“目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)与一氧化氮(NO)在脑型疟疾(cerebral malaria,CM)发病中的作用。方法建立C57BL/6J小鼠CM动物模型,按文献方法检测发病过程中血清及脑组织TNF-α、NO及一氧化氮合酶(NOS)含量,同时观察地塞米松及NO合成抑制剂L-硝基精氨酸(L-NNA)对血清和脑组织中TNF-α和NO浓度的影响。