05)。 4.抑制actin重组对吗啡药物奖赏记忆再巩固行为学的影响是否长期存在 经过8天的CPP训练,各组均形成了CPP。与对照组相比,向NAc shell脑区微注射actin重组抑制剂Latrunculin A对吗啡CPP的影响,这种作用至少可以持续2周且不能被低剂量吗啡点燃(P
目的： t(8;21)/AML的发生机制与染色体易位产生的特异性融合蛋白AML1-ETO异常募集组蛋白脱乙酰化酶(HDAC),进而干扰AML1所激活靶基因的正常转录相关。本实验研究HDAC抑制剂丙戊酸钠(VPA)体内给药对白血病细胞系Kasumi-1细胞裸鼠移植瘤生长的影响,探讨可能的作用机制。 方法： 建立Kasumi-1细胞裸鼠移植瘤模型,分为对照组和VPA治疗组进行实验,观察并记录各组裸鼠移植瘤的生长情况,计算肿瘤体积和肿瘤生长抑制率。HE染色观测肿瘤细胞形态。末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP原位缺口末端标记(‘TUNEL)检测肿瘤细胞凋亡。RT-PCR和Western blot方法分析粒-单核细胞刺激因子(GM-CSF)、组蛋白脱乙酰化酶1(HDAC1)、乙酰化组蛋白H3(Ac-H3)、Survivin的mRNA或蛋白的表达。染色质免疫共沉淀(ChIP)法检测VPA对GM-CSF基因启动子区域组蛋白H3乙酰化程度的影响。

EPZ-6438研究购买 结果： 1. Kasumi-1细胞的裸鼠移植瘤模型特点 裸鼠前肢跟部皮下接种生长状态良好的Kasumi-1细胞后,第3天开始成瘤,成瘤率为100%。荷瘤裸鼠随着时间延长,肿瘤体积逐渐增大,绘制肿瘤生长曲线。经病理切片检查,裸鼠的外周血、肝脏、肺脏均未见瘤细胞转移。RT-PCR方法检测Kasumi-1细胞标志性融合基因AML1/ETO,证实其表达存在。 2.VPA对裸鼠移植瘤生长的抑制作用 VPA体内用药明显抑制裸鼠Kasumi-1细胞移植瘤的生长,观测到随着用药时间延长,VPA用药组移植瘤生长速度相比对照组明显减慢,用药12天后处死小鼠,实验过程中没有裸鼠死亡,VPA组瘤体积及重量与对照组相比明显减少,具有统计学差异(P
目的：体外建立人胃癌细胞多药耐药模型(SGC7901/ADM),研究多药耐药机制及三氧化二砷(arsenic trioxide,AS2O3)对其逆转耐药作用。 方法：采用阿霉素(Adriamycin, ADM)浓度梯度递增法诱导建立人胃癌多药耐药细胞株SGC7901/ADMo显微镜下观察细胞形态；MTT法检测亲本细胞株SGC7901/S及耐药细胞株SGC7901/ADM分别对ADM、长春新碱(vincristine,

VCR)、紫杉醇(taxol,TAX)的敏感性,计算所获得耐药细胞株耐药倍数,并检测As2O3对其逆转耐药倍数；免疫细胞化学法(PV法)检测细胞中P-gp、Caspase3蛋白表达情况；流式细胞仪检测细胞凋亡率。 结果：胃癌细胞株SGC7901/ADM对ADM、VCR和TAX均产生耐药,耐药倍数分别是7.49、7.56及5.33倍。经0.5mmol/L浓度的AS2O3作用48h后耐药倍数明显下降,分别为0.77、1.29、1.4(P
目的：

Ruxolitinib 1、观察细胞外液酸化对大鼠离体冠状动脉环静息张力的影响。 2、观察电压依赖性钾通道(Kv)、ATP敏感性钾通道(KATP)和大电导钙激活钾通道(BKca)在细胞外液酸化所致大鼠离体冠状动脉环静息张力改变中的作用。 3、观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在细胞外液酸化所致大鼠离体冠状动脉环静息张力改变中的作用。 方法： 而且 1、将雄性大鼠(200～250g)断头处死,立即取出心脏置于4℃的生理盐水溶液(physiological salt solution, PSS)中,在显微镜下迅速分离冠状动脉,剪成2mm长的动脉环,将其固定在离体微动脉张力测定仪的传感器上。采用PowerLab和DMT微血管环张力记录系统,观察细胞外液酸化(pH7.2、7.0、6.8、6.6)对大鼠离体冠状动脉环静息张力的影响。 2、观察Kv阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)(0.3mmol/L、1mmol/L)、KATP阻断剂格列苯脲(Gli)(0.003mmol/L、0.01mmol/L、0.03mmol/L)和BKca阻断剂四乙胺(TEA)(1mmol/L、3mmol/L)对细胞外液酸化(pH7.2、7.0、6.8、6.6)所致大鼠离体冠状动脉环静息张力改变的影响。 3、观察p38MAPK抑制剂SB239063(1μmol/L)对细胞外液酸化(pH7.2、7.0、6.8、6.6)所致大鼠离体冠状动脉环静息张力改变的影响。 结果： 1、在静息状态下,随细胞外液pH值降低(pH7.2、7.0、6.8、6.6),大鼠离体冠状动脉环张力逐渐增高。以KC1(60mmol/L)所致的最大收缩幅度为100%,pH7.2、7.0、6.8、6.6的收缩百分比分别为(4.51±1.48)%、(38.84±7.24)%、(78.61±4.10)%、(101.79±3.64)%。 2、细胞外液酸化(pH7.2、7.0、6.8、6.6)所致大鼠冠状动脉环的收缩百分比分别为(6.57±2.35)%、(34.42±9.48)%、(76.41±8.58)%、(101.91±3.02)%；预孵4-AP (0.3mmol/L)时,可显著抑制细胞外液pH6.6所致大鼠冠状动脉环的收缩(P0.05)。 5、细胞外液酸化(pH7.2、7.0、6.8、6.6)所致大鼠冠状动脉环的收缩百分比分别为(7.85±3.27)%、(39.04±5.19)%、(78.28±5.39)%、(103.89±3.42)%；预孵SB239063(1μmol/L)时,可显著抑制细胞外液pH7.0、6.8、6.