青蒿琥酯与索拉非尼联用显著地降低了肝癌细胞p-AKT、c-Myc水平。结论青蒿琥酯可能通过抑制AKT/mTOR/c-Myc信号通路使Huh7、HepG2细胞阻滞在G2/M期,并且青蒿琥酯可能通过降低p-AKT、c-Myc水平来增加了索拉非尼的敏感度。
背景与目的肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤,其中小细胞肺癌是恶性程度最高临床试验的亚型,具有生长迅速、早期转移和高度血管化等特点。阿帕替尼(Apatinib)是我国自主研发的血管内皮生长因子受体2抑制剂,在多种实体瘤中疗效显著。本研究旨在探讨Apatinib对小细胞肺癌细胞株NCI-H446的体外作用以及联合哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycC59化学结构in, mTOR)抑制剂CCI-779对小细胞肺癌的体外作用。方法体外培养小细胞肺癌细胞株NCI-H446,CCK8法、细胞凋亡实验、细胞周期实验及Transwell实验检测Apatinib及联合mTOR抑制剂CCI-779对NCI-H446细胞增殖、凋亡、周期及迁移的影响;Western blot实验检测Epigenetics Compound Library �۸�血管内皮生长因子受体和细胞周期相关蛋白的表达。结果 CCK8实验结果显示高浓度Apatinib能抑制NCI-H446细胞增殖;细胞凋亡实验结果显示高浓度Apatinib诱导NCI-H446细胞凋亡;Transwell实验结果显示高浓度Apatinib抑制NCI-H446细胞迁移;联合mTOR抑制剂CCI-779后,低浓度Apatinib便能抑制NCI-H446细胞增殖和迁移,诱导细胞凋亡。