肝细胞凋亡可以由嗜肝病毒的直接作用引起,包括特异性病毒蛋白产物和肝细胞膜上可触发细胞凋亡的各种受体的表达;也可以由病毒所引发的免疫反应引
目的复制UVB(20mJ.cm-2)诱导的HaCaT细胞凋亡模型,探究内质网应激和ROS和与内质网应激在UVB诱导HaCaT细胞凋亡及级联通路的关系,证明扇贝多肽对该级联通路的调控作用。方法复制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡模型,透射电镜观察细胞内质网的超微结构变化、RT-PCR、westernSelumetinib说明书-blot、小RNA干扰技术检测UVB辐射后内质网应激相关因子 GRP78、GRP94、PERK、ATF6、IRE-1、p-eIF2α、CHOP、Bcl-2 的时程性变化,明确内质网凋亡级联通路;应用ROS点击此处抑制剂NAC和内质网抑制剂4-PBA,分析 ROS 与内质网应激的关系;MTT、Hoeschst 33258、western-blot 检测 NAC、4-PBA和PCF(1.42、2.84、5.69mmol·L-1)预处理后对UVB诱导HaCaT细胞活性、凋亡及内质网相关因子的影响。