结论 sCD40L在体外可抑制Raji细胞增殖并促进其凋亡,干扰Raji细胞的细胞周期,其作用机制可能与下调ras、raf、MEK、ERK1/2的mRNA及蛋白的表达有关。
目的探讨二项酶诱导剂5,6-二氢环戊烯-1,2-二硫杂环戊烯-3-硫酮(CPDT)对高糖环境下大鼠Müller细胞凋亡的影响及其与凋亡相关基因B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和B淋CB-839巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)通路的关系。方法体外培养SD大鼠的Müller细胞,采用数字表法随机分为对照组、高糖组和CPDT干预组。对照组给予25 mM DMEM完全培养基培养;高糖组给予65 mM DMEM完全培养基培养;CPDT干预组给予65 mM DMEM完全培养基和60μM CPDT培养,均培养72 h。采用双染法流式细胞仪Selleck检测各组细胞凋亡和细胞周期的情况;采用蛋白免疫印迹杂交技术检测各组细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。不同组的组间比较采用单因素方差分析,当差异有统计学意义时,进一步采用LSD法两两比较。结果流式细胞仪检测的结果显示,高糖组的细胞凋亡率为(17.6±3.16)%;对照组的细胞凋亡率为(8.25±0.26)%;CPDT干预组的细胞凋亡率SBE-β-CD鍗婃姂鍒舵祿搴SBE-β-CD浠锋牸为(13.5±2.25)%,且三组细胞凋亡率间,差异有统计学意义(F=13.48,P<0.05)。蛋白免疫印迹杂交技术检测的结果显示,高糖组Bcl-2蛋白表达量较对照组降低,Bax蛋白表达量较对照组升高,且差异有统计学意义(t=150.38,234.46;P<0.05)。CPDT干预组Bcl-2蛋白表达量较高糖组升高,Bax蛋白表达量较高糖组降低,且差异有统计学意义(t=108.03,36.33;P<0.05)。