结论 9周高脂饲养联合STZ注射成功建立2型糖尿病大鼠模型,建模后第4周糖代谢指标趋于稳定,在第6周时表现出以Ⅰ型肌纤维萎缩为主的骨骼肌特征。
目的通过研究2型糖尿病早期患者外周血中NF-κB/p65表达情况,探讨NF-κB/p65与胰岛素抵抗、糖代谢的关系。方法选取2018年10月—2019年9月本院收治的早期T2DM患者和本院体检中心非糖尿病入选者共32HSP990 NMR0例为研究对象,分为对照组和T2DM组两组,每组各160例。对320例入选者分别检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))及胰岛素含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用ELISA法检测320例入选者外周血单核细胞(PBMC)NF-κB/p65蛋白表达情况。结果 T2DM组患者FBG、HbA_(1c)、HOMA-IR明显高Apoptosis抑制剂于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);T2DM组患者单核细胞中NF-κB/p65蛋白明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);NF-κB/p65蛋白的表达情况与FBG、HbA_(1c)及HDMA-IR之间呈正相关,且差异均有统计学意义(P<0.05);多元逐步回归分析显示FBG及HbA_(1c)是影响NF-κB/p65蛋白表达的重要并且因素。结论 NF-κB/p65参与了糖尿病的糖代谢紊乱过程,该通路的发现为糖尿病早期诊疗提供新的方向。
目的探讨血浆lncRNA MALAT1表达水平与高血糖代谢记忆中血管内皮细胞功能损伤的关系。方法选择2018年5月—2019年7月在本院内分泌科住院的初发糖尿病患者(DM组,56例)、DM组经降糖治疗后血糖达标3个月以上为代谢记忆组(MM组,56例)及同期于本院体检中心体检的健康人群(NC组,20名)为研究对象。