结果ERK、SOS1、c-fos基因表达降低(P<0 05),MEKr、af、ras、Grb2基因的表达未见明显差异(P>0 05

结果ERK、SOS1、c-fos基因表达降低(P<0.05),MEKr、af、ras、Grb2基因的表达未见明显差异(P>0.05)。结论健脾化瘀方能通过抑制ras/MAPK信号通路的上ERK、SOS1、c-fos的表达,从而起到抑制肝癌细胞的生长,诱导细胞凋亡的作用。”
“SARA是Smad锚着蛋白,可与Smad2/3直接结合,募集Smad2/3Fulvestrant至TGF-β受体,是TGF-β信号通路中重要的衔接蛋白。SARA通过改变Smad2和Smad3的活化水平调节TGF-β信号转导,在Smad2的活化中起至关重要的作用。SARA也能与蛋白磷酸酶1的催化亚单位(PP1c)相结合,参与Smad7介导的TGF-βI型受体(TβR-I)去磷酸化。SARA的表达水平与上皮细胞转分化及纤维临床试验化的程度密切相关,参与上皮细胞转分化的调控。靶向SARA的干预策略是治疗TGF-β介导的上皮细胞转分化及纤维化的新路径。”
“血管生成素(Ang)是一族分泌型的细胞因子,是近年来发现的惟一含有受体激动剂和受体抑制剂的血管生长因子家族,作用于内皮细胞特异性受体酪氨酸激酶受体2(Tie-2),在血管生成中起重要作用。目前研究主Sunitinib研究购买要通过酶联免疫吸附试验测定Ang家族在血清中的表达,从而预测白血病患者的病情及预后。研究表明,Ang/Tie-2不仅在白血病中有较高的表达,且与血管内皮生长因子相互作用,共同参与白血病的血管新生,影响白血病的预后。因此,Ang有望成为一种新的抗白血病血管新生的靶向分子。”
“目的:探讨氟伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用及其机制。方法:48只SD大鼠被均分为假手术组、缺血再灌注组和氟伐他汀预处理组。

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

*

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>