研究背景急性髓系白血病(Acute myeloid leukemia,AML)是一类起源于造血干细胞(Hematopoietic stem cells,HSCs)的恶性增殖性疾病,病情凶险,易复发,具有严重致死性,其发病率逐年上升。AML的常用治疗方法有联合化疗、诱导分化和HSCs移植等方法,但AML的治疗效果仍然不够理想。虽然近年来兴起的细胞疗法与免Akt 抑制�?体内疫疗法在淋系白血病的治疗中取得了较好的成果,但其对AML的治疗效果有限,AML患者受益甚少。诸多学者已证实白血病干细胞(Leukemia stem cells,LSCs)对AML发生及复发起着至关重要的作用。因此,探索新的LSCs分子靶点对AML的控制和治疗十分必要。研究发现细胞表面分子可用于鉴别HSCs与LSCs,监控肿瘤细胞动态变BIRB-796化,亦可作为靶向治疗的靶点,具有重要应用价值。我们在前期研究中首次发现,C型凝集素域7家族成员A(C-Type Lectin Domain Containing 7A,CLEC7A)在正常HSCs中不表达或弱表达而在AML LSCs中高表达,这提示CLEC7A与AML LSCs的相关性以及鉴定LSCs的特异性细胞表面分子的客观可能性。也许研究目的在前期研究的基础上,以LSCs中高表达的CLEC7A为切入点,对其在AML细胞中的影响进行研究,为AML的治疗和判断预后提供理论依据。研究方法(1)明确CLEC7A在LSCs中的特异性使用生物信息学的方法分析正常CD34~+CD38~-HSCs与AML LSCs之间的基因表达差异,确定CLEC7A在LSCs中的表达特异性;(2)探讨敲降CLEC7A对AML细胞的影响构建CLEC7A质粒,转染AML细胞。