目的 探究没食子酸（GA）对人食管癌TE-1细胞的体外抑制作用及潜在机制。方法 MTT法检测GA作用24 h和48 h后对TE-1细胞增殖的影响，细Z-VAD-FMK化学结构胞荧光计数（CCK-F）法和倒置荧光显微镜观察GA作用后TE-1细胞的数量变化和形态变化，划痕实验检测细胞迁移能力的变化，平板集落形成实验检测GA对TE-1细胞集落形成能力的影响，流式细胞术检测细胞凋亡情况，荧光探针（DCFH-DA）法观察活性氧（ROS）产生情况；Western blot法检测胱天蛋白酶3(caspase-3)、caspase-9、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、cyclin D3的表达水平。结果 GA能够明显降低TE-1细胞的增殖能力，且有时间和浓度依赖趋势，其对细胞的半数抑制浓度分别为（281.22±26.81）μmol/L(24 h)和（220.90±31.15）μmol/L(48 h)。与对照组比较，给药组细胞出现皱缩、排列稀疏、细胞核固缩等现象，且细胞数量明显减少。与对照组比较，给药组细胞的细胞迁移能力和集落形成能力均显著降低（P<0.01或P<0.05）。经100、300、500μmol/L的GA作用24 h后，细胞凋亡率分别为（6.21±0.32）%、（12.59±0.58）%和（15.41±0.41）%，均显著高于对照组的（5.29±0.28）%(P<0.01或P<0和.05)；除100μmol/L GA组外，其余给药组细胞ROS的产生水平均显著提高（P<0.01或P<0.05）；与对照组比较，各给药组细胞中Bcl-2（仅GA 200μmol/L组）、Bax(GA 100μmol/L组除外)、caspaseElafibranor分子量-3、caspase-9(GA 100μmol/L组除外)的表达水平均显著升高（P<0.01或P<0.05）,Bcl-2(GA 100、200μmol/L组除外)、cyclin D1、cyclin D3蛋白的表达水平均显著降低（P<0.01或P<0.05）。结论 GA能够抑制人食管癌TE-1细胞的增殖，限制其迁移能力及集落形成能力，促进其凋亡；上述作用可能与该成分可提高ROS水平并上调促凋亡蛋白caspase-3、caspase-9、Bax的表达，下调抗凋亡蛋白Bcl-2和细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin D3的表达有关。