本文对近年来Rho激酶抑制剂的研究进展进行了综述。”
“目的探讨在体神经元缺氧缺血条件下缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor1α,HIF-1α)蛋白的表达及三磷酸肌醇激酶(phosphoinositid 3-kinase/Akt,PI3K/Akt)信号通路的激活,推测PI3K/Akt信号通路与神经元HIF-1α表达调节的关系,以期更确切地阐明PSTI571分子量I3K/Akt在发育期脑缺氧缺血性损伤(hypoxia ischemia brain damage,HIBD)神经元HIF-1α表达中的作用。方法10d龄SD大鼠56只,分为正常对照组(n=12)、假手术组(n=12)、实验组(n=24)、wortmannin干预组(n=4)和溶剂干预组(n=4)。实验组在乙醚麻醉下行右侧颈总动脉结扎,氮氧混合气(9http://www.selleckchem.cn/products/LBH-589.html2%N2、8%O2)缺氧2.5h,即为HIBD模型;假手术组不结扎颈总动脉,不作缺氧处理;正常对照组不作任何处理。wortmannin干预组和溶剂干预组分别在侧脑室内注射wortmannin和DMSO、PBS3μL,30min后制备HIBD模型。分别于建模后4、8及24h处死动物取脑组织,应用免疫组织化学法检测HIF-1α、Akt蛋白的分布和表达,WVenetoclaxestern blot检测HIF-1α、Akt及p-Akt蛋白含量。结果实验组HIF-1α蛋白表达在术后4h明显升高,8h达高峰,24h后下降;p-Akt蛋白于术后4h明显升高,8h后下降。正常对照组各时间点HIF-1α和p-Akt均有极少量弱阳性表达。实验组各时间点HIF-1α蛋白表达明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01);实验组p-Akt于4h和8h明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。