方法选择2014年1月至2015年3月期间在本院接受手术切除的PTC患者184例作为PTC组,同期在本院接受手术切除的结节性甲状腺肿患者78例作为对照组,检测CD56的阳性率。随访PTC患者的无远处转移生存情况,采用Kaplan-Meier曲线分析CD56对无远处转移生存的预测价值,采用COX模型分析无远处转移生存的影响因素。结果 PTC组患者PTC组织中CD56的阳性率低于对照组确认细节,差异有统计学意义(P<0.05);TNM分期Ⅲ～Ⅳ期、有淋巴结转移、有包膜浸润的PTC组织中CD56的阳性率低于Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移、无包膜浸润的PTC组织,差异有统计学意义(P<0.05);经Kaplan-Meier曲线分析,CD56阳性的PTC患者无远处转移生存率高于CD56阴性的PTC患者,差异有统计学意义(P<0.05);经COX分析,CD56Navitoclax小鼠表达、淋巴结转移、包膜侵犯是PTC患者无远处转移生存的影响因素。结论PTC中CD56表达增加与病理特征的恶化、远处转移的发生密切相关。
目的探讨下调miR-4262对肺癌细胞A549转移潜能的影响及机制。方法 qRT-PCR检测肺癌细胞中miR-4262表达变化。在肺癌细胞A549中转染miR-4262 inhibitor,MTT测定细胞增selleck激酶抑制剂殖能力,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移能力,Western blot测定E-cadherin、vimentin蛋白表达。生物信息学软件预测miR-4262和KLF3的3,UTR端有结合位点,荧光素酶系统鉴定靶向关系。qRT-PCR检测肺癌组织中KLF3 mRNA表达变化,分析其表达水平与miR-4262的相关性。在肺癌细胞A549中转染miR-4262 inhibitor、KLF3 siRNA,检测细胞增殖、侵袭、迁移变化。