方法收集2019年1～11月在安徽医科大学第一附属医院眼科就诊的23例(30眼)DME且未治疗的患者,其中,11例(17眼)重度非增殖期(NPDR)患者作为重度NPDR组,12例(13眼)增殖期糖尿病视网膜(PDR)患者作为PDR组。抗VEGF治疗前及治疗后2周行光学相干断层扫描血管成像(OCTA)检查,比较两组患者黄斑区视网膜厚度、光感受器层连续性及血流密度变化。结果抗VEGSelleckF治疗后,两组患者黄斑中心凹子区厚度(FRT)、旁中心凹视网膜厚度(PRT)较治疗前均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗前后FRT、PRT及其差值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,两组患者内节/外节(IS/OS)连续率比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后,重度NPDR组IS/OS连续率高于PDR组,差异有统计学一般意义(P<0.05)。两组患者治疗前后血流密度及其差值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DME患者行抗VEGF治疗后,短期内FRT、PRT降低,并且未加重黄斑区视网膜缺血。
目的探讨外源性予以重组生长转化因子11(r-GDF11)对SD大鼠动脉血管钙化的影响。方法将SD大鼠分为钙化组、溶媒组、低浓度组、中浓度组、高浓度组5组,Tideglusib适应性饲养1周后,每日分别予以腹腔注射生理盐水、r-GDF11溶媒液及低、中、高浓度r-GDF11,持续7周后开始诱导钙化。诱导钙化7周后取各组大鼠血液,分离其主动脉血管。采用Von kossa·HE染色观察血管钙化病理情况;采用ELISA法测定其血清中骨形态发生蛋白4(BMP4)、GDF11水平;采用Western blot法、免疫组化法测定血管中BMP4、成骨特异性转录因子2(RUNX2)等钙化标志蛋白及GDF11表达及分布。