厄洛替尼水平提高至100μmol/L可诱导A549/ER细胞凋亡,3-MA抑制自噬后A549/ER细胞的凋亡率从7.76%上升至18.85%。结论自噬增强了A549/ER的耐厄洛替尼作用,抑制自噬可增强厄洛替尼的抗肿瘤作用。”
“目的:探讨信号传导和转录激活因子-3(signal transduction and activators of transcripZVADFMKtion 3,STAT3)在肝癌细胞侵袭转移中的作用机制。方法:采用STAT3特异性抑制剂JSI-124处理人肝癌细胞,用Western-blot法检测STAT3和p-STAT3的表达;用transwell小室检测不同处理后的MHCC97H细胞的侵袭能力;采用Western-blot和ELISA方法检测基质金属蛋白酶-2(matrixmABT-888说明书etalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9蛋白表达和活力的变化情况。结果:在不同肝癌细胞系中,随着肝癌细胞系侵袭能力的增强,STAT3和p-STAT3的表达逐渐增高。JSI-124可以降低MHCC97H细胞p-STAT3的表达,并且能够降低MHCC97H细胞的侵袭能力,并呈浓度依赖性;JSI-124可以降低MMP-2哪里和MMP-9蛋白表达和活性,并呈浓度依赖性。结论:STAT3信号转导通路在肝癌侵袭过程中起着重要作用,其作用机制可能是STAT3信号转导通路通过调控下游基质金属蛋白酶参与肝癌的侵袭,STAT3信号转导通路可作为肝癌治疗的新靶点。”
“联合运用NF-κB小分子抑制剂小白菊内酯(parthenolide,PTL)和携带TRAIL的溶瘤腺病毒ZD55-TRAIL在体外杀伤人肝癌细胞株Hep3B,以评估两者联用的实验疗效。