结论缺血预适应通过A1R,诱导PKCα和PKCε活化和失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性的保护。”
“目的探索在内脏高敏感状态下,跨器官敏化模型鼠脊髓背角蛋白激酶(PKC)γ基因表达的改变并探索其与内脏痛敏程度C59体外之间的相关性,寻求调控跨器官敏化的新靶点。方法采用鸡卵清蛋白(OVA)基础致敏联合结直肠芥子油(MO)灌注的方法建立跨器官敏化大鼠模型。30只SD大鼠随机分为:正常对照组(A组,n=7)Ipatasertib生产商;跨器官敏化模型组(B组,n=8),给予OVA基础致敏联合MO结肠灌注;OVA+MO+生理盐水对照组(C组,n=7),给予OVA基础致敏联合MO结肠灌注,鞘内注射生理盐水10μl;OVAINK 128说明书+MO+PKCγ特异性抑制剂(GF109203X)组(D组,n=8),OVA基础致敏联合MO结肠灌注,鞘内注射GF109203X10μl。采用免疫荧光染色技术及Westernblotting检测各组大鼠脊髓PKCγ的表达情况,并探讨PKCγ表达与内脏痛敏程度之间的关系。