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“研究肾小球裂隙膜的主要成分nephrin分子在细胞内的转运途径及不同转运途径对nephrin磷酸化的影响.分别应用笼型蛋白介导的内吞(clathrin-mediated endocytosis,CME)和脂筏介导的内吞(raft-mediated endocytosis,RME)标查找更多记物转铁蛋白和霍乱毒素B亚基对nephrin的内吞过程进行分析,并进一步应用两种内吞途径阻断物EPS15Δ和Dyn2aK44A,研究阻断nephrin的内吞途径对其磷酸化水平的影响.结果显示,nephrin通过笼型蛋白和脂筏介导的两种内吞途径以不同速率进行内吞;与分子量Src酪氨酸激酶家族成员Fyn共表达时,细胞内nephrin酪氨酸磷酸化被增强,而在Src家族激酶抑制剂PP2的作用下,nephrin酪氨酸磷酸化被减弱,表明nephrin的磷酸化过程是Fyn依赖的;内吞20min时,笼型蛋白介导的内吞途径的特异性阻断物EPS15获悉更多Δ降低了nephrin磷酸化水平、笼型蛋白和脂筏介导的内吞途径的通用抑制剂Dyn2aK44A则增加了nephrin的磷酸化水平,综上结果表明:单独阻断脂筏介导的内吞可引起nephrin的磷酸化水平增加,脂筏介导的内吞对nephrin磷酸化过程起下调作用.”
“目的探讨进展型脑梗死患者凝血-抗凝系统以及血小板活化蛋白的表达变化及其临床意义。