45只SD大鼠随机分成5组:①假手术组,②缺血再灌注组,③磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)的高选择性阻断剂LY294002组,④EPO组和⑤EPO+LY294002组。观察心电图Ⅱ导联心律失常发生情况,进行室性心律失常评分;电镜观察心肌细胞超微结构;以TUNEL法检测细胞凋亡;检测血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)水平。结果:EPO能降低心律失常评购买抑制剂分(P<0.01),减轻心肌细胞超微结构损伤,减少细胞凋亡(P<0.01),降低血清CK-MB和cTnI水平(P<0.01),但这些作用可被预先给予的LY294002所减弱。结论:EPO能减轻心肌缺血再灌注损伤,PI3K参与其信号转导。"
“目的:探讨病理性瘢痕组织中整合素连接激酶(ILK),第十染色体同源丢失性磷酸酶基因(phosphataseC59 价格 andtensin homolog deleted on Chromosome 10,PTEN)和磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)的表达。方法:采用免疫组化SP法检测ILK,PTEN,PI3K在40例病理性瘢痕,20例非病理性瘢痕及20例正常皮肤组织中的表达水平。结果:病理性瘢痕组织中,ILK,PI3K蛋白阳性表达率分别为67.50%,70.00%BI 2536,均高于非病理性瘢痕及正常皮肤组(P<0.0167);PTEN蛋白阳性表达率为25.00%,低于其他两组(P<0.0167)。PTEN的表达与ILK,PI3K的表达强度成负相关(P<0.05,r<0),ILK与PI3K表达成正相关(P<0.05,r=0.63)。结论:ILK,PI3K及PTEN可能依赖PTEN/PI3K/ILK/PKB信号传导通路共同参与病理性瘢痕的形成,且ILK,PI3K可能起协同作用,与PTEN互相拮抗。