以上结果表明,肝癌细胞存在CAMSAP2依赖性非中心体微管;干扰CAMSAP2表达,能够改变微管组装模式,抑制肝癌细胞微管骨架重排及迁移极性的获取。第四部分(1)Western blot结果表明,干扰CAMSAP2表达后,乙酰化微管表达显著降低。反之,过表达CA此网站MSAP2则上调肝癌细胞乙酰化微管修饰水平。(2)免疫荧光结合划痕愈合实验结果显示,干扰CAMSAP2表达后,原本朝向细胞运动方向的乙酰化微管网络极性消失。(3)Western blot结果表明下调CAMSAP2表达后,HDAC6及SIGSK1210151A购买RT2表达增加,而α-TAT1表达未见明显变化。反之,过表达CAMSAP2后,HDAC6及SIRT2表达显著降低。(4)使用HDAC6及SIRT2特异性抑制剂处理肝癌细胞,Western blot及免疫荧光结果表明HDAC6失活能够促进BTSA1花费肝癌细胞乙酰化微管表达及正确极化。(5)Transwell迁移侵袭实验进一步表明抑制HDAC6表达或活性后肝癌细胞迁移侵袭能力显著增加。以上结果表明,CAMSAP2能够通过促进微管乙酰化修饰进而调控肝癌细胞骨架重排及迁移极性获取。而HDAC6下调可能在CAMSAP2介导的微管乙酰修饰促进肝癌侵袭转移中发挥重要作用。