(3)高/低表达肝癌细胞中SWELL1,Hoechst 33258染色、TUNEL和流式凋亡实验结果发现,高表达SWELL1可使肝癌细胞的凋亡明显减少,低表达SWELL1则使细胞凋亡明显增多。此外,进一步实验结果发现,高表达SWELL1的肝癌细胞内ROS含量和MMP丢失明显减少,ATP水平明显增加,而低表达SWELL1则有相反的效应。由此可知,U0126说明书SWELL1可抑制肝癌细胞的凋亡。(4)Western blot结果发现SWELL1可调控肝癌细胞中PKCa表达,通过SWELL1-PKCa-cyclin D1/CDK2通路促进细胞增殖,反过来,PKCa也可调控细胞中的SWELL1表达,通过PKCa-SWELL1-cyclin D1/CDK2通路促进肝癌细胞增殖。进一Selleck步实验结果发现,SPHK1可作为SWELL1的上游分子,并通过SWELL1-PKCa通路促进肝癌增殖。(5)高/低表达肝癌细胞SWELL1后,细胞黏附及EMT相关实验结果发现,高表达SWELL1可抑制肝癌细胞黏附能力并促进EMT,低表达SWELL1则显著增强细胞黏附并抑制EMT。(6)Western blot结果发现,www.selleck.cn/products/ml323.htmlSWELL1可调控肝癌细胞中NKCC1的表达并通过JNK-NKCC1通路促进肝癌转移。结论(1)SWELL1在肝癌组织中表达增高。(2)SWELL1促进肝癌细胞增殖并抑制其凋亡。(3)在肝癌细胞中,SWELL1与PKCa在信号通路水平上存在相互调节作用,并通过cyclin D1/CDK2通路促进肝癌细胞的增殖;SPHK1作为SWELL1的上游信号分子,可通过SWELL1-PKCa通路调控肝癌细胞增殖。