方法不同剂量的EerⅠ处理结肠癌SW480和胰腺癌PANC-1细胞,MTS法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡率;EerⅠ单独或与抗癌药物顺铂(cisplatin,CDDP)和硼替佐米(bortezomib,BTZ)联用处理SW480和PANC-1细胞,Western blot法检测细胞中Poly ADP-ribose polymerase(PARP)寻找更多及其剪切体和糖调节蛋白(GRP78/Bi P)的蛋白表达。结果 EerⅠ抑制SW480和PANC-1细胞增殖,促进细胞凋亡(P<0.01),且呈剂量-效应关系;联合用药的实验结果显示EerⅠ提高了SW480和PANC-1细胞对CDDP和BTZ的敏感度(P<0.01);Western blot法检测结果表明,联合用药促进了PARP已经在SW480和PANC-1细胞中的剪切,同时BTZ处理可提高Bi P蛋白的表达,提示激活内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)反应。结论 ERAD通路抑制剂EerⅠ可明显增强传统抗癌药物CDDP和BTZ的抗癌活性,这为抗癌新药研发及肿瘤耐药性逆转剂的研究提供了新的线索。
目的 为Liproxstatin-1核磁进一步研究以血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)为靶点的抗肿瘤药提供参考。方法 以”血管内皮生长因子”"血管内皮生长因子受体”"抗肿瘤”"VEGF”"VEGFR”"Antitumor”等为关键词,组合检索1971年1月-2016年1月在Science Direct、Pub Med、Elsevier、中国知网、万方等中英文数据库中关于以VEGF/VEGFR为靶点的抗肿瘤药的作用机制文献并进行综述。