成模后随机分为模型组(等量蒸馏水)、厄贝沙坦组[27 mg/(kg·d)]、中药低剂量组[3 465 g/(kg·d)]、中药中剂

成模后随机分为模型组(等量蒸馏水)、厄贝沙坦组[27 mg/(kg·d)]、中药低剂量组[3.465 g/(kg·d)]、中药中剂量组[6.93 g/(kg·d)]、中药高剂量组[13.86 g/(kg·d)],每组10只,给药8周,检测血糖、Scr、BUN,观察肾组织的病理,用荧光定量PCR和免疫组化法检测TGF-β1、p38MAPK、FN mRNA和蛋白的表达。结果 造模后各组血糖Selleck较正常组有显著性升高(P<0.01),但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠血清BUN、Scr显著增高(P<0.01),肾组织有大量TGF-β1、p38MAPK、FN mRNA及蛋白表达(P<0.01);与模型组比较,各观察组病理损害明显减轻,血清BUN、Scr明显降低(P<0.01),TGF-β1、p38MAPK、FN mRNA及蛋白表达明显HDAC activity assay减少(P<0.01),厄贝沙坦组、中药中、高剂量组优于中药低剂量组(P<0.01)。结论 糖尿病大鼠TGF-β1/p38MAPK通路的激活导致肾间质病变,益气升清方可减少TGF-β1、p38MAPK的表达,从而减少FN的沉积,起到保护肾脏的作用。
伤口愈合是一个复杂的、高度调节的过程,是维持皮肤屏障功能的关键。糖尿病患者的伤口存在缓慢甚至不愈合的情况,可导致糖尿病足和截肢,是造成糖尿病高致残率的主要并发症,严重情况下可威胁患者生命。表面伤口的愈合需要多种因素的协同作用,使受伤的皮肤恢复其屏障功能。造成糖尿病伤口愈合困难的机制较为复杂,包括氧化应激、慢性长期的炎症、新生血管的减少、末梢神经病变、细胞外基质累积及重塑的失衡等。本文对其机制进行分类介绍,为其进一步研究提供参考。
目的系统评价表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对于2型糖尿病db/db小鼠伤口愈合的治疗效果。

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