2 5,10 0μmol·L-1 C15与300 nmol·L-1 VCR联合作用后,可使K562/A02细胞的G2/M期比例从9

2.5,10.0μmol·L-1 C15与300 nmol·L-1 VCR联合作用后,可使K562/A02细胞的G2/M期比例从9.36%增加到67.57%和69.38%。C15对P-gp蛋白和ATPase的活性没有抑制作用。结论:C15可能是P-gp的非衣物型抑制剂,且具有逆转K562/A02细胞MDR的作用,该作用与其抑制细胞P-gp的外排泵功能有关。
目的总结近寻找更多年来国内外具有应用于乳腺癌骨转移潜在靶点能力的药物或制剂的研究进展。方法检索CHKD期刊全文数据库及PubMed检索系统,以乳腺癌、骨转移、靶点治疗和新型药物为关键词,检索主要分布在2009-01-2014-12的乳腺癌骨转移机制及靶点药物研究的文献。纳入标准:1)骨重塑和乳腺癌骨转移的影响因素及相互关系的研究;2)乳腺癌骨转移的潜在治疗靶点;而且3)乳腺癌骨转移的靶向药物研究;4)中医药方面的相关研究。根据纳入标准,选取43篇文献纳入分析。结果骨是乳腺癌最常见的远处转移部位。乳腺癌骨转移是包括肿瘤细胞和骨骼微环境等多种因素共同作用的结果。近年来涌现的一些新型药物和制剂,如mTOR抑制剂依维莫司、SRC抑制剂塞卡替尼和达沙替尼、组织蛋白酶K抑制剂Odanacatib、抗SclerostiTransmembrane Transporters抑制剂n抗体Romosozumab和中药等,在体外实验和临床研究中表现出了抑制肿瘤骨转移的潜力。结论对乳腺癌骨转移机制的深入研究有助于发现新的药物靶点,并将促成更多药物的开发以用于骨转移的预防和治疗。
骨质疏松症是一种骨代谢性疾病,其发生发展主要是由骨形成和骨吸收失衡造成的。一旦发生骨质疏松,可严重影响患者的身心健康及生活质量,因此,如何防治骨质疏松症是极为重要的问题。目前,骨质疏松症的治疗方法主要有非药物治疗和药物治疗两大类。

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